Informasi

Apakah vena renalis memiliki konsentrasi glukosa yang lebih besar daripada arteri renalis?

Apakah vena renalis memiliki konsentrasi glukosa yang lebih besar daripada arteri renalis?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Skema tanda IGCSE saya mengatakan bahwa vena ginjal memiliki konsentrasi glukosa yang lebih rendah? Saya berharap arteri ginjal memiliki konsentrasi glukosa yang lebih rendah karena air hilang dari ginjal. Kenapa gitu?


Ginjal menggunakan glukosa dari darah sebagai nutrisi, jadi, inilah alasan di balik sumber Anda mengatakan ada lebih sedikit glukosa di vena ginjal daripada di arteri.

Jika vena ginjal mengandung lebih sedikit air dan glukosa daripada arteri ginjal, konsentrasi glukosa dalam vena ginjal masih lebih rendah. Ini setuju dengan Bioninja.com.au:

Darah di vena ginjal (yaitu setelah ginjal) akan memiliki:

  • Lebih sedikit urea (sejumlah besar urea dikeluarkan melalui nefron untuk membentuk urin)
  • Lebih sedikit air dan zat terlarut / ion (jumlah yang dihilangkan akan tergantung pada status hidrasi individu)
  • Lebih sedikit glukosa dan oksigen (tidak dihilangkan, tetapi digunakan oleh ginjal untuk menghasilkan energi dan bahan bakar reaksi metabolisme)
  • Lebih banyak karbon dioksida (diproduksi oleh ginjal sebagai produk sampingan dari reaksi metabolisme)

Di sisi lain, sebuah artikel di Scielo.br mengatakan:

Berbeda dengan nefron proksimal, sel-sel di nefron distal sepenuhnya mampu memanfaatkan glukosa. Dalam kondisi fisiologis, jumlah glukosa yang digunakan di segmen distal nefron sama dengan yang berasal dari glukoneogenesis ginjal di tubulus proksimal. Ini dikonfirmasi oleh temuan umum bahwa perbedaan konsentrasi glukosa darah arteri-ginjal pada keadaan pasca-penyerapan mendekati nol.

Kesimpulannya, sumber Anda masih bisa benar.


Memahami Peran Ginjal dalam Pengaturan Glukosa Darah

Meskipun tidak dibahas secara tradisional, kontribusi ginjal untuk mempertahankan homeostasis glukosa signifikan dan mencakup fungsi-fungsi seperti pelepasan glukosa ke dalam sirkulasi melalui glukoneogenesis, pengambilan glukosa dari sirkulasi untuk memenuhi kebutuhan energi mereka, dan reabsorpsi glukosa pada tingkat tubulus proksimal. Pelepasan glukosa oleh ginjal ke dalam sirkulasi adalah hasil dari glikogenolisis dan glukoneogenesis, masing-masing melibatkan pemecahan dan pembentukan glukosa-6-fosfat dari prekursor (misalnya, laktat, gliserol, asam amino). Berkenaan dengan reabsorpsi glukosa ginjal, ginjal biasanya mengambil glukosa sebanyak mungkin, membuat urin hampir bebas glukosa. Glomeruli menyaring dari plasma sekitar 180 gram -glukosa per hari, yang semuanya diserap kembali melalui protein pengangkut glukosa yang terdapat dalam membran sel di dalam tubulus proksimal. Jika kapasitas transporter ini terlampaui, glukosa muncul dalam urin. Proses reabsorpsi glukosa ginjal dimediasi oleh transporter aktif (kotransporter glukosa berpasangan natrium) dan pasif (transporter glukosa). Pada hiperglikemia, ginjal mungkin memainkan peran yang memperburuk dengan menyerap kembali kelebihan glukosa, yang pada akhirnya berkontribusi pada hiperglikemia kronis, yang pada gilirannya berkontribusi pada beban glikemik kronis dan risiko konsekuensi mikrovaskular. Artikel ini memberikan tinjauan ekstensif tentang peran ginjal dalam fisiologi manusia normal, mekanisme yang berkontribusi pada regulasi glukosa, dan dampak potensial dari ketidakseimbangan glukosa pada ginjal.

(Am J Manag Care. 201218:S11-S16)Studi yang dipublikasikan selama 60 tahun terakhir telah memberikan banyak bukti mengenai kemampuan ginjal untuk membuat dan melepaskan glukosa dalam berbagai kondisi fisiologis. Namun secara tradisional, ginjal belum dianggap sebagai sumber glukosa yang penting (kecuali selama asidosis atau setelah puasa berkepanjangan), dengan sebagian besar diskusi klinis tentang disregulasi glukosa yang berpusat pada usus, pankreas, hati, jaringan adiposa, dan otot. 1-3 Baru-baru ini, bagaimanapun, signifikansi penuh dari kontribusi ginjal untuk homeostasis glukosa, baik di bawah kondisi fisiologis dan patologis, telah menjadi baik diakui, dan dianggap melibatkan fungsi jauh di luar penyerapan dan pelepasan glukosa. Selain hati, ginjal adalah satu-satunya organ yang mampu menghasilkan cukup glukosa (glukoneogenesis) untuk dilepaskan ke dalam sirkulasi, dan juga bertanggung jawab untuk filtrasi dan reabsorpsi atau ekskresi glukosa selanjutnya. 2-4 Temuan ini telah memberikan wawasan yang cukup besar ke dalam segudang mekanisme patofisiologi yang terlibat dalam pengembangan hiperglikemia dan diabetes mellitus tipe 2 (T2DM). 5,6 Artikel ini memberikan tinjauan tentang peran ginjal dalam fisiologi manusia normal, mekanisme yang berkontribusi pada regulasi glukosa, dan dampak potensial dari ketidakseimbangan glukosa pada ginjal.

Gambaran Umum Fisiologi Ginjal

Ginjal pada dasarnya dirancang untuk menyaring sejumlah besar plasma, menyerap kembali zat yang harus disimpan tubuh, dan mengeluarkan zat yang harus dihilangkan. Fungsi dasar ini sangat penting untuk pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit, osmolalitas cairan tubuh, keseimbangan asam, ekskresi sisa metabolisme dan bahan kimia asing, tekanan arteri, sekresi hormon, dan, yang paling relevan dengan diskusi ini, keseimbangan glukosa. 7,8 Kedua ginjal menghasilkan total sekitar 120 mL/menit ultrafiltrat, namun hanya 1 mL/menit urin yang diproduksi. Unit dasar pembentuk urin pada ginjal adalah nefron, yang berfungsi menyaring air dan zat terlarut kecil dari plasma dan menyerap kembali elektrolit, asam amino, glukosa, dan protein. Nefron, yang jumlahnya kira-kira 1 juta di setiap ginjal, terdiri dari alat penyaring (glomerulus) yang terhubung ke bagian tubulus panjang yang menyerap kembali dan mengkondisikan ultrafiltrat glomerulus. Cairan yang disaring dari kapiler glomerulus mengalir ke bagian tubulus, yang terdiri dari tubulus proksimal, Loop of Henle, dan tubulus distal, yang semuanya membantu dalam reabsorbsi zat esensial dan mengubah cairan yang disaring menjadi urin. 7

Evaluasi fungsi ginjal merupakan bagian penting dari perawatan, dan dengan itu, klirens kreatinin (CrCl) atau laju filtrasi glomerulus (GFR), yang paling sering diperkirakan (eGFR), dianggap paling berguna dalam menentukan derajat insufisiensi ginjal dan stadium insufisiensi ginjal. penyakit ginjal kronis sesuai dengan sistem klasifikasi National Kidney Foundation. Karena perubahan pada semua fungsi ginjal (yaitu, filtrasi, sekresi, reabsorpsi, endokrin dan fungsi metabolisme) telah dikaitkan terutama dengan GFR, indeks kuantitatif ini dapat digunakan untuk mengukur setiap perubahan fungsional yang dihasilkan dari perkembangan penyakit terkait ginjal, intervensi terapeutik, atau penghinaan beracun. 9

Mekanisme Homeostasis Glukosa di Ginjal

Seperti dijelaskan secara lebih rinci dalam artikel pertama dalam suplemen ini, pemeliharaan homeostasis glukosa sangat penting dalam mencegah konsekuensi patologis yang mungkin terjadi akibat hiperglikemia atau hipoglikemia. Hiperglikemia kronis yang tidak terkontrol menyebabkan risiko komplikasi makrovaskular dan mikrovaskular yang lebih tinggi, seperti penyakit kardiovaskular, nefropati, neuropati, dan retinopati. 10 Hipoglikemia, di sisi lain, dapat menyebabkan segudang komplikasi sistem saraf pusat (misalnya, kebingungan, perubahan perilaku, kejang, kehilangan kesadaran, dan bahkan kematian), karena otak adalah konsumen terbesar glukosa dalam tubuh selama puasa. atau status "pasca-penyerapan". 10,11 Pemeliharaan homeostasis glukosa melibatkan beberapa proses fisiologis komplementer, termasuk penyerapan glukosa (di saluran pencernaan), glikogenolisis (di hati), reabsorpsi glukosa (di ginjal), glukoneogenesis (di hati dan ginjal), dan ekskresi glukosa. (di ginjal). 10,12

Seperti disinggung sebelumnya, ginjal mampu mensintesis dan mensekresi banyak hormon penting (misalnya, renin, prostaglandin, kinin, eritropoietin) dan terlibat dalam berbagai proses metabolisme seperti aktivasi vitamin D3, glukoneogenesis, dan metabolisme berbagai senyawa endogen (misalnya, insulin, steroid). 9 Sehubungan dengan keterlibatan ginjal dalam homeostasis glukosa, mekanisme utama termasuk pelepasan glukosa ke dalam sirkulasi melalui glukoneogenesis, pengambilan glukosa dari sirkulasi untuk memenuhi kebutuhan energi ginjal, dan reabsorpsi glukosa pada tingkat tubulus proksimal. 13

Glikogenolisis dan Glukoneogenesis

Pelepasan glukosa oleh ginjal ke dalam sirkulasi merupakan hasil dari glikogenolisis dan glukoneogenesis. Glikogenolisis melibatkan pemecahan glikogen menjadi glukosa-6-fosfat dari prekursor (misalnya, laktat, gliserol, asam amino) dan hidrolisis berikutnya (melalui glukosa-6-fosfatase) menjadi glukosa bebas. Sebaliknya, glukoneogenesis melibatkan pembentukan glukosa-6-fosfat dari prekursor yang sama dan konversi selanjutnya menjadi glukosa bebas. Menariknya, hati dan otot rangka mengandung sebagian besar simpanan glikogen tubuh, tetapi hanya hati yang mengandung glukosa-6-fosfatase. Dengan demikian, pemecahan glikogen hati menyebabkan pelepasan glukosa, sedangkan pemecahan glikogen otot menyebabkan pelepasan laktat. Laktat (dihasilkan melalui glikolisis glukosa oleh sel darah, medula ginjal, dan jaringan lain) dapat diserap oleh organ dan diubah menjadi glukosa. 2

Berkenaan dengan pemanfaatan glukosa, ginjal dapat dianggap sebagai 2 organ yang terpisah, dengan pemanfaatan glukosa terjadi terutama di medula ginjal dan pelepasan glukosa terbatas pada korteks ginjal. Aktivitas ini dipisahkan sebagai akibat dari perbedaan distribusi berbagai enzim di sepanjang nefron. Sampai titik ini, sel-sel di medula ginjal (yang, seperti otak, adalah pengguna wajib glukosa) memiliki aktivitas enzim fosforilasi glukosa dan glikolitik yang signifikan, dan karena itu dapat memfosforilasi dan mengakumulasi glikogen. Namun, karena sel-sel ini kekurangan glukosa-6-fosfatase dan enzim glukoneogenik lainnya, mereka tidak dapat melepaskan glukosa bebas ke dalam sirkulasi. Di sisi lain, sel korteks ginjal memang memiliki enzim glukoneogenik (termasuk glukosa-6-fosfatase), dan karena itu dapat membuat dan melepaskan glukosa ke dalam sirkulasi. Tetapi karena sel-sel ini memiliki sedikit kapasitas fosforilasi, mereka tidak dapat mensintesis glikogen. 2

Besarnya pelepasan glukosa ginjal pada manusia agak tidak jelas, dengan bukti yang tidak meyakinkan mengenai kontribusi ginjal terhadap glukoneogenesis tubuh total. 4 Satu analisis dari 10 penelitian yang dipublikasikan menyimpulkan bahwa kontribusi ginjal terhadap pelepasan glukosa tubuh total dalam keadaan pasca-penyerapan adalah sekitar 20%. Berdasarkan asumsi bahwa glukoneogenesis menyumbang sekitar setengah dari semua pelepasan glukosa sirkulasi selama keadaan puasa, glukoneogenesis ginjal diproyeksikan, meskipun tidak terbukti secara meyakinkan, berpotensi bertanggung jawab untuk sekitar 40% dari semua glukoneogenesis. 2 Mempertimbangkan kontribusi potensial glukoneogenesis ginjal, ginjal tampaknya memainkan peran penting dalam pelepasan glukosa secara keseluruhan dalam keadaan normal maupun patofisiologis (misalnya, insufisiensi hati, kontraregulasi hipoglikemia). Sampai saat ini, bukti menunjukkan bahwa pada pasien dengan DMT2, pelepasan glukosa ginjal meningkat baik pada keadaan postprandial dan postabsorptive, yang berimplikasi pada kontribusi ginjal terhadap hiperglikemia yang menjadi ciri kondisi ini. 4 Dalam satu penelitian, peningkatan 3 kali lipat dalam pelepasan glukosa ginjal diamati pada pasien dengan diabetes dibandingkan mereka yang tidak. 14 Sebaliknya, pelepasan glukosa hepatik meningkat hanya 30% pada keadaan diabetes. Mekanisme potensial yang terlibat dalam pelepasan glukosa ginjal yang berlebihan pada T2DM termasuk glukoneogenesis puasa, penurunan pelepasan insulin postprandial, resistensi insulin (dikenal untuk menekan pelepasan insulin ginjal/hati), peningkatan konsentrasi asam lemak bebas (FFA) (FFA merangsang glukoneogenesis), ketersediaan glukoneogenik yang lebih besar. prekursor, dan peningkatan glikogenolisis. 3 Sekali lagi, jelas bahwa ada kontribusi ginjal terhadap keluaran glukosa dalam tubuh, tetapi kontribusi aktual pada masing-masing pasien dengan DMT2 masih kontroversial.

Reabsorpsi Glukosa

Selain peran penting mereka dalam glukoneogenesis, ginjal berkontribusi pada homeostasis glukosa dengan menyaring dan menyerap kembali glukosa. Dalam kondisi normal, ginjal mengambil glukosa sebanyak mungkin, membuat urin hampir bebas glukosa. Glomeruli menyaring dari plasma sekitar 180 gram -glukosa per hari, yang semuanya diserap kembali melalui protein pengangkut glukosa yang terdapat dalam membran sel di dalam tubulus proksimal. 4 Jika kapasitas transporter ini terlampaui, glukosa muncul dalam urin. Kapasitas maksimum ini, yang dikenal sebagai maksimum tubular untuk glukosa (TmG), berkisar antara 260 hingga 350 mg/menit/1,73 m2 pada orang dewasa dan anak-anak yang sehat, dan sesuai dengan kadar glukosa plasma sekitar 200 mg/dL. 4 Setelah TmG (ambang batas) tercapai dan transporter tidak dapat menyerap kembali semua glukosa (seperti pada T2DM), terjadi glukosuria. 7,15 Korelasi antara derajat hiperglikemia dan derajat glukosuria menjadi linier ketika konsentrasi glukosa darah meningkat melebihi ambang batas. 4 Perlu dicatat bahwa sedikit perbedaan antara nefron individu dan sifat sistem biologis yang tidak tepat dapat mengubah kurva konsentrasi/reabsorpsi linier ini, seperti yang ditunjukkan oleh perbedaan dari teori saat TmG didekati. 4 Dengan demikian, glukosuria berpotensi berkembang sebelum TmG yang diharapkan tercapai. Glukosuria juga dapat terjadi pada konsentrasi glukosa plasma yang lebih rendah dalam kondisi hiperfiltrasi tertentu (misalnya, kehamilan), tetapi sebagai konsekuensi dari hiperfiltrasi daripada hiperglikemia yang signifikan. 12

Transporter Glukosa Ginjal

Transpor glukosa (senyawa polar dengan area bermuatan positif dan negatif, membuatnya larut dalam air) ke dalam dan melintasi sel bergantung pada protein pembawa khusus dalam 2 keluarga gen: transporter glukosa terfasilitasi (GLUT) dan kotransporter glukosa berpasangan natrium (SGLT). Transporter ini mengontrol transpor glukosa dan reabsorpsi di beberapa jenis jaringan, termasuk tubulus ginjal proksimal, usus halus, sawar darah otak, dan jaringan perifer.Meja). 13,16 GLUT terlibat dalam transpor pasif glukosa melintasi membran sel, memfasilitasi gerakan menurun saat ia menyeimbangkan melintasi membran. SGLT, di sisi lain, memediasi transpor aktif glukosa melawan gradien konsentrasi melalui kotranspor dengan natrium. Dari berbagai protein SGLT yang diekspresikan di ginjal, SGLT2 dianggap paling penting berdasarkan penelitian pada hewan, ia bertanggung jawab untuk menyerap kembali 90% glukosa yang disaring di glomerulus. 4 SGLT1 berkontribusi pada 10% glukosa yang diserap kembali di tubulus proksimal. Peran utama SGLT2 dalam reabsorpsi glukosa ginjal meningkatkan prospek penghambatan terapi protein ini pada pasien dengan diabetes. Dari berbagai protein GLUT yang diekspresikan di ginjal, GLUT2 adalah transporter utama, melepaskan glukosa yang direabsorbsi oleh SGLT ke dalam sel tubulus proksimal ke dalam sirkulasi.Angka). 4,17

Dalam pemeriksaan gangguan yang melibatkan transpor glukosa ginjal, mutasi gen dalam SGLT menyebabkan kelainan bawaan glukosuria ginjal, termasuk glukosuria ginjal familial (primer) (FRG) dan malabsorpsi glukosa-galaktosa (GGM). FRG, suatu kelainan autosomal resesif atau autosomal dominan yang dihasilkan dari beberapa mutasi SGLT2 yang berbeda, ditandai dengan glukosuria persisten tanpa adanya hiperglikemia atau disfungsi tubulus ginjal umum. Karena sebagian besar pasien dengan FRG tidak memiliki manifestasi klinis, FRG umumnya digambarkan sebagai "non-penyakit" dan identik dengan kondisi yang dikenal sebagai glukosuria jinak. Bahkan bentuk paling parah dari FRG (tipe O), di mana mutasi yang tidak berfungsi dalam gen SGLT2 mengakibatkan tidak adanya reabsorpsi glukosa tubulus ginjal, dikaitkan dengan prognosis yang menguntungkan. Karena FRG umumnya asimtomatik, individu yang terkena diidentifikasi melalui urinalisis rutin. 4

GGM, penyakit resesif autosomal yang lebih serius yang disebabkan oleh mutasi transporter SGLT1, ditandai dengan gejala usus yang bermanifestasi dalam beberapa hari pertama kehidupan dan hasil dari kegagalan untuk menyerap glukosa dan galaktosa dari saluran usus. Diare berat dan dehidrasi yang diakibatkannya dapat berakibat fatal jika diet bebas glukosa dan galaktosa tidak dimulai. Pada beberapa pasien dengan GGM, glukosuria hadir tetapi biasanya ringan, sementara pada yang lain, tidak ada bukti ekskresi glukosa urin yang abnormal, menegaskan peran kecil SGLT1 dalam reabsorpsi glukosa ginjal. 4

Mutasi gen yang melibatkan GLUT dikaitkan dengan konsekuensi yang lebih parah, karena pengangkut ini lebih tersebar luas di seluruh sistem organ utama. Dibandingkan dengan SGLT2 dan SGLT1, yang sebagian besar terdapat di sistem ginjal, GLUT2 adalah transporter glukosa fasilitatif yang didistribusikan secara luas yang memiliki peran kunci dalam homeostasis glukosa melalui keterlibatannya dalam penyerapan glukosa usus, reabsorpsi glukosa oleh ginjal, glukosansing di pankreas, dan pengambilan dan pelepasan glukosa oleh hati. 4 Mutasi gen yang mengkode protein ini menghasilkan sindrom Fanconi-Bickel, penyakit penyimpanan glikogen resesif autosomal yang langka yang mencakup banyak komplikasi (intoleransi glukosa dan galaktosa, hiperglikemia postprandial, hipoglikemia puasa, nefropati tubulus, hepatomegali, renomegali, rakhitis, dan pertumbuhan terhambat). Karena GLUT2 terlibat dalam reabsorpsi glukosa di tubulus, glukosuria merupakan ciri dari nefropati. 4

Dampak Hiperglikemia pada Ginjal

Sementara reabsorpsi glukosa ginjal adalah mekanisme konservasi glukosa dalam keadaan fisiologis normal, diketahui berkontribusi terhadap hiperglikemia pada kondisi seperti DMT2. 15 Reabsorpsi glukosa ginjal cenderung meningkat dengan kadar glukosa plasma, hingga konsentrasi plasma 180 mg/dL sampai 200 mg/dL. 7 Di antara pasien dengan diabetes, kelebihan sekitar 13 gram glukosa diambil dari sirkulasi sistemik, dimana 85% dikaitkan dengan peningkatan ambilan glukosa ginjal. 3 Bukti yang menunjukkan TmG yang lebih tinggi pada pasien dengan diabetes dibandingkan dengan kontrol yang sehat membuktikan peningkatan keadaan reabsorpsi glukosa ginjal yang terlihat pada hiperglikemia kronis, yang pada gilirannya dapat meningkatkan risiko komplikasi mikrovaskular. 13,18 Seiring waktu, glomeruli menjadi rusak dan tidak mampu menyaring darah secara efisien dan membran glomerulus membocorkan protein (lebih dari 50% proteinnya adalah albumin) ke dalam urin. 19 Pada pasien dengan diabetes, ginjal mungkin sangat rentan terhadap efek hiperglikemia, karena banyak sel ginjal tidak mampu menurunkan laju transpor glukosa secara memadai untuk mencegah hiperglikemia intraseluler dalam keadaan peningkatan konsentrasi glukosa. 19

Nefropati Diabetik

Diabetes telah menjadi penyebab tunggal paling umum dari penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) di Amerika Serikat dan Eropa. Hal ini kemungkinan besar disebabkan oleh beberapa faktor yang berkembang, termasuk peningkatan prevalensi DMT2, rentang hidup yang lebih lama di antara pasien diabetes, dan pengakuan formal yang lebih baik. dari insufisiensi ginjal. 20 Berdasarkan statistik AS terbaru (2008) dari American Diabetes Association, diabetes menyumbang lebih dari 40% dari kasus baru gagal ginjal, dengan 48.374 pasien dengan diabetes memulai pengobatan untuk ESRD, dan 202.290 orang dengan ESRD terkait diabetes pada dialisis kronis atau menjalani transplantasi ginjal. 20 Dibandingkan dengan pasien dengan diabetes mellitus tipe 1, sebagian kecil dari mereka dengan perkembangan DMT2 menjadi ESRD, tetapi karena prevalensi DMT2 yang jauh lebih tinggi, orang-orang ini merupakan lebih dari setengah dari mereka dengan diabetes dialisis. Variabilitas ras / etnis yang cukup besar ada dalam hal ini, dengan penduduk asli Amerika, Hispanik (terutama Meksiko Amerika), dan Afrika Amerika pada risiko yang jauh lebih besar mengembangkan ESRD daripada kulit putih non-Hispanik dengan DMT2. 20

Dialisis adalah terapi yang sangat mahal, dengan biaya lebih dari $50.000 per pasien per tahun. Total pengeluaran medis untuk sekitar 400.000 pasien dengan ESRD (mewakili mereka dengan dan tanpa diabetes) adalah $ 22,8 miliar pada tahun 2001, peningkatan hampir 3 kali lipat selama dekade 1991 hingga 2001. Pengeluaran ESRD mewakili 6,4% dari total anggaran Medicare, meningkat 33% dari 4,8% pada tahun 1991. Pertumbuhan epidemi dalam kasus ESRD telah menyebabkan pemanfaatan sumber daya perawatan kesehatan yang meroket. 21

Bukti klinis paling awal dari nefropati adalah munculnya kadar albumin yang rendah, tetapi abnormal (≥30 mg/hari atau 20 g/menit) dalam urin (disebut sebagai mikroalbuminuria). 20 Meskipun perjalanan penyakit untuk setiap pasien dengan DMT2 berbeda, begitu albumin terdeteksi dalam urin, kemungkinan berkembang menjadi albuminuria yang lebih persisten, penurunan GFR yang progresif, peningkatan tekanan darah arteri, dan peningkatan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular akan meningkat. Karena DMT2 yang tidak terdeteksi dapat muncul selama bertahun-tahun, proporsi yang lebih tinggi dari individu dengan DMT2 (vs diabetes mellitus tipe 1) memiliki mikroalbuminuria dan nefropati nyata segera setelah diagnosis. Tanpa intervensi khusus, 20% hingga 40% pasien dengan DMT2 dan mikroalbuminuria berkembang menjadi nefropati nyata, namun dalam 20 tahun sejak timbulnya nefropati nyata, hanya 20% yang akan berkembang menjadi ESRD. 20 Hal ini mungkin disebabkan oleh risiko kematian yang lebih besar dari penyakit arteri koroner terkait daripada berkembang menjadi ESRD di antara populasi diabetes yang lebih tua. Karena intervensi untuk penyakit arteri koroner terus meningkat, bagaimanapun, lebih banyak pasien dengan DMT2 dapat bertahan cukup lama untuk berkembang menjadi gagal ginjal. 20

Semakin banyak bukti menunjukkan bahwa onset dan perjalanan nefropati diabetik dapat diubah secara signifikan oleh beberapa intervensi (misalnya, kontrol glukosa yang ketat, penggunaan penghambat enzim pengubah angiotensin dan penghambat reseptor angiotensin), yang semuanya memiliki dampak terbesar jika dilakukan sejak dini. Dengan demikian, skrining tahunan untuk mikroalbuminuria sangat penting karena mengarah pada identifikasi dini nefropati. Data terkenal dari Diabetes Control and Complications Trial dan United Kingdom Prospective Diabetes Study menetapkan bahwa kontrol glikemik intensif dapat secara signifikan mengurangi risiko pengembangan mikroalbuminuria dan nefropati nyata. 20 Penelitian terbaru (misalnya, Percobaan Aksi pada Diabetes dan Penyakit Vaskular: Preterax dan Diamicron MR Controlled Evaluation [ADVANCE]) menawarkan lebih banyak perspektif tentang efek kontrol glukosa yang ketat dan pengurangan nefropati. 22 ADVANCE mengevaluasi perkembangan kejadian makrovaskular utama (kematian akibat penyebab kardiovaskular, infark miokard nonfatal, atau stroke nonfatal) dan kejadian mikrovaskular utama (nefropati atau retinopati baru atau yang memburuk) pada 11.140 pasien dengan DMT2 yang secara acak ditugaskan untuk menjalani kontrol glukosa standar atau intensif (glikasi hemoglobin 6,5%). Setelah rata-rata 5 tahun, kontrol glukosa intensif menghasilkan 10% pengurangan relatif dalam hasil gabungan dari peristiwa makrovaskular dan mikrovaskular utama, terutama sebagai akibat dari pengurangan relatif 21% dalam risiko mengembangkan nefropati baru atau memburuk. Kelompok kontrol glukosa intensif juga dikaitkan dengan penurunan 9% pada mikroalbuminuria onset baru, tetapi insiden hipoglikemia berat yang lebih tinggi (2,7% vs 1,5% pada kelompok kontrol standar). Pengurangan nefropati yang diamati adalah penting, karena indeks kerusakan ginjal sangat terkait dengan risiko masa depan kejadian vaskular utama, ESRD, dan kematian pada pasien diabetes.

Pengaturan produksi glukosa, penyerapan, reabsorpsi, dan eliminasi ditangani oleh beberapa organ, terutama (secara historis) pankreas dan hati. Meskipun tidak dibahas secara tradisional, kontribusi ginjal untuk mempertahankan homeostasis glukosa beragam dan mencakup fungsi seperti glukoneogenesis dan reabsorpsi glukosa, yang terakhir dimediasi oleh transporter aktif (SGLT) dan pasif (GLUT). Dalam keadaan normal, glukosa yang difiltrasi oleh glomerulus direabsorbsi secara sempurna, tetapi pada kondisi hiperglikemia atau penurunan kapasitas resorptif, glukosuria dapat terjadi. Pada hiperglikemia, ginjal mungkin memainkan peran yang memperburuk dengan menyerap kembali kelebihan glukosa, yang pada akhirnya berkontribusi pada hiperglikemia kronis, dan selanjutnya menyebabkan kegagalan sel pankreas, resistensi insulin, dan penurunan ambilan glukosa. Hiperglikemia pada gilirannya mempengaruhi ginjal dengan merusak glomeruli, akhirnya menyebabkan mikroalbuminuria dan nefropati. Pengetahuan tentang peran ginjal dalam homeostasis glukosa dan efek disregulasi glukosa pada ginjal sangat penting untuk manajemen DMT2 yang optimal dan pencegahan komplikasi ginjal terkait.Afiliasi penulis:Departemen Kedokteran, Divisi Diabetes, Pusat Ilmu Kesehatan Universitas Texas di Institut Diabetes San Antonio dan Texas, San Antonio, TX.

Sumber pendanaan:Kegiatan ini didukung oleh dana pendidikan dari Bristol-Myers Squibb dan AstraZeneca LP.

Pengungkapan penulis:Dr Triplitt melapor sebagai konsultan atau anggota dewan penasihat untuk Roche dan Takeda Pharmaceuticals. Dia juga melaporkan menjadi anggota biro pembicara untuk Amylin, Eli Lilly, dan Pfizer.

Informasi kepengarangan:Konsep dan rancangan rancangan naskah dan revisi kritis naskah untuk konten intelektual penting.


Setiap ginjal Anda terdiri dari sekitar satu juta unit penyaringan yang disebut nefron. Setiap nefron termasuk filter, yang disebut glomerulus, dan tubulus. Nefron bekerja melalui proses dua langkah: glomerulus menyaring darah Anda, dan tubulus mengembalikan zat yang dibutuhkan ke darah Anda dan membuang limbah.

Setiap nefron memiliki glomerulus untuk menyaring darah Anda dan tubulus yang mengembalikan zat-zat yang dibutuhkan ke darah Anda dan mengeluarkan limbah tambahan. Limbah dan air ekstra menjadi urin.

Glomerulus menyaring darah Anda

Saat darah mengalir ke setiap nefron, ia memasuki sekelompok pembuluh darah kecil—glomerulus. Dinding tipis glomerulus memungkinkan molekul, limbah, dan cairan yang lebih kecil—kebanyakan air—masuk ke dalam tubulus. Molekul yang lebih besar, seperti protein dan sel darah, tetap berada di pembuluh darah.

Tubulus mengembalikan zat yang dibutuhkan ke darah Anda dan membuang limbah

Pembuluh darah mengalir di sepanjang tubulus. Saat cairan yang disaring bergerak di sepanjang tubulus, pembuluh darah menyerap kembali hampir semua air, bersama dengan mineral dan nutrisi yang dibutuhkan tubuh Anda. Tubulus membantu menghilangkan kelebihan asam dari darah. Cairan dan limbah yang tersisa di tubulus menjadi urin.


Apa itu Medula Ginjal?

Medula ginjal mengacu pada bagian paling dalam dari ginjal. Ini terdiri dari 8-12 piramida ginjal. Piramida ginjal adalah struktur segitiga, yang terdiri dari jaringan padat struktur nefron. Lengkung Henle dan tubulus pengumpul terletak di piramida ginjal medula ginjal. Bagian nefron yang berbentuk U disebut lengkung Henle. Ini kembali menyaring air, ion natrium, dan ion klorida dari filtrat. Medula ginjal juga mengandung tubulus pengumpul dari nefron. Mengumpulkan tubulus berkonsentrasi filtrat akhir atau urin dan mengangkutnya ke kaliks ginjal. Distribusi nefron di korteks dan medula ginjal ditunjukkan pada Gambar 2.

Gambar 2: Distribusi Nefron di Medula dan Korteks Ginjal

Karena lengkung Henle dan tubulus pengumpul menyerap kembali air dari urin, panjang struktur ini menentukan jumlah air yang akan diserap dari urin. Jika kedua jenis tubulus itu panjang, sejumlah besar air akan diserap dari urin.


Mekanisme

RBF berasal dari hilus ginjal melalui arteri renalis. Dari arteri segmental ke arteri interlobar, darah tiba sejajar dengan persimpangan corticomedullary di arteri arkuata. Hal ini menimbulkan arteri interlobular yang menyebar ke permukaan. Arteriol aferen bercabang yang akhirnya menuju ke glomerulus kapsula Bowman. Dari sini, arteriol eferen mulai membentuk sistem vena dan membagi lagi menjadi satu set kapiler yang dikenal sebagai kapiler peritubular. Darah kemudian meninggalkan ginjal dan memasuki sirkulasi vena. Namun, arteriol eferen yang terletak di atas perbatasan kortikomedularis berjalan ke bawah ke dalam medula. Mereka selanjutnya membagi menjadi vasa recta yang mengelilingi Loop of Henle. Tujuan dari pembuluh ini adalah untuk memasok kapiler yang terletak di medula. Perbedaan antara aliran darah korteks ginjal dan medula memainkan peran penting dalam pengaturan osmolalitas tubulus. Aliran darah yang tinggi dan kapiler peritubular di korteks mempertahankan lingkungan interstisial tubulus kortikal ginjal yang serupa dengan lingkungan plasma darah. Namun, di medula, lingkungan interstisial berbeda dengan plasma darah.[3] Perbedaan penting ini memainkan peran penting dalam gradien osmotik meduler dan pengaturan ekskresi air.

RBF terdiri dari sekitar 20% dari total curah jantung, kira-kira 1 liter per menit. Aliran di ginjal mengikuti prinsip hemodinamik yang sama terlihat di tempat lain di organ lain. RBF sebanding dengan perbedaan tekanan antara arteri dan vena ginjal, tetapi berbanding terbalik dengan resistensi pembuluh darah. Resistansi dipengaruhi oleh apakah sebuah bejana disusun seri atau paralel. Karena ginjal memiliki pembuluh darah yang paralel, resistensi total menurun, sehingga menyebabkan aliran darah lebih tinggi.

Laju filtrasi glomerulus (GFR) adalah jumlah cairan yang disaring dari glomerulus ke dalam kapsul Bowman per satuan waktu. Ini menunjukkan kondisi ginjal dan dapat digunakan untuk membantu memandu manajemen dalam kasus seperti penyakit ginjal kronis. Penghalang filtrasi glomerulus dirancang secara unik untuk mencegah lewatnya zat-zat tertentu menurut ukuran dan muatannya. Ini terdiri dari lapisan dalam endotel kapiler berfenestrasi yang permeabel secara bebas untuk segala sesuatu kecuali sel darah dan molekul 100 nm atau lebih besar. Lapisan tengah adalah membran basal yang terdiri dari kolagen tipe IV dan heparan sulfat. Lapisan epitel terluar terdiri dari prosesus kaki podosit yang diselingi dengan membran basal. Ini mencegah masuknya molekul yang lebih besar dari 50 hingga 60 nm. Semua lapisan mengandung glikoprotein bermuatan negatif yang juga membantu mencegah masuknya molekul bermuatan negatif lainnya, terutama albumin.

GFR dapat ditentukan dengan persamaan Starling, yaitu koefisien filtrasi dikalikan dengan selisih antara tekanan onkotik kapiler glomerulus dan tekanan onkotik ruang Bowman dikurangi dengan selisih antara tekanan hidrostatik kapiler glomerulus dan tekanan hidrostatik ruang Bowman. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler glomerulus menyebabkan peningkatan tekanan filtrasi bersih dan GFR. Namun, peningkatan tekanan hidrostatik ruang Bowman menyebabkan penurunan tekanan filtrasi dan GFR. Ini mungkin hasil dari penyempitan ureter. Peningkatan konsentrasi protein meningkatkan tekanan onkotik kapiler glomerulus dan menarik cairan melalui osmosis, sehingga menurunkan GFR.

Fraksi filtrasi (FF) adalah fraksi aliran plasma ginjal (RPF) yang disaring melintasi glomerulus. Persamaannya adalah GFR dibagi RPF. FF sekitar 20% yang menunjukkan 80% sisanya melanjutkan jalurnya melalui sirkulasi ginjal. Ketika fraksi filtrasi meningkat, konsentrasi protein kapiler peritubular meningkat. Hal ini menyebabkan penyerapan tambahan di tubulus proksimal. Sebaliknya, ketika fraksi filtrasi menurun, jumlah cairan yang disaring melintasi penghalang filtrasi glomerulus per satuan waktu juga berkurang. Konsentrasi protein di hilir dalam pembuluh peritubular menurun dan kapasitas penyerapan tubulus proksimal juga berkurang.

Ginjal memiliki mekanisme yang dirancang untuk mempertahankan GFR dalam kisaran tertentu. Jika GFR terlalu rendah, limbah metabolik tidak akan disaring dari darah ke tubulus ginjal. Jika GFR terlalu tinggi, kapasitas penyerapan garam dan air oleh tubulus ginjal menjadi kewalahan. Autoregulasi mengelola perubahan GFR dan RBF ini. Ada dua mekanisme yang menyebabkan hal ini terjadi. Yang pertama disebut mekanisme miogenik. Selama regangan yang meningkat, arteriol aferen ginjal berkontraksi untuk menurunkan GFR. Mekanisme kedua disebut umpan balik tubuloglomerulus. Mekanisme ini memiliki pengaruh yang penting karena masing-masing menciptakan osilasi individu, menyebabkan sinyal listrik yang menyebar secara sinkron di antara nefron. Peningkatan tekanan arteri ginjal meningkatkan pengiriman cairan dan natrium ke nefron distal tempat makula densa berada. terletak.[5] Ia merasakan aliran dan konsentrasi natrium. ATP dilepaskan dan kalsium meningkat di sel otot granular dan otot polos arteriol aferen. Hal ini menyebabkan penyempitan arteriol dan penurunan pelepasan renin. Proses keseluruhan ini membantu menurunkan GFR dan mempertahankannya dalam kisaran terbatas, meskipun sedikit lebih tinggi dari baseline. Jika GFR rendah, ada penurunan aliran cairan dan pengiriman natrium. Makula densa merespon dengan menurunkan pelepasan ATP, dan selanjutnya terjadi penurunan kalsium dari sel otot polos arteriol aferen. Hasil berikutnya adalah vasodilatasi, dan peningkatan pelepasan renin dalam upaya untuk meningkatkan GFR. Rentang tekanan autoregulasi adalah antara 80 hingga 180 mm Hg. Di luar kisaran ini, mekanisme yang disebutkan di atas gagal.


Penyakit Ginjal (Chronic Kidney Disease) atau Gagal Ginjal Kronis

Ginjal adalah salah satu organ tubuh yang paling kurang dihargai. Setelah selesai membaca halaman ini, Anda akan mengerti alasannya.

Salah satu kondisi yang lebih umum ditemui pada hewan peliharaan, terutama seiring bertambahnya usia, adalah penyakit ginjal (ginjal). Penyakit ini sangat umum pada kucing, dan disebut penyakit ginjal kronis (CKD). Ini juga dikenal sebagai gagal ginjal kronis (CRF).

Setelah hewan peliharaan menderita CKD, perubahan pada ginjal tidak dapat diubah, jadi penting untuk mengetahui penyakit ini lebih awal untuk mengurangi perkembangannya.

Halaman yang menjelaskan penyakit ginjal ini sangat lengkap, dengan gambar dan informasi anatomi, fisiologi, dan patofisiologi, selain gejala, diagnosis dan pengobatan.

Bagaimana ginjal mengatur konsumsi air dan produksi urin dikendalikan oleh interaksi yang kompleks dan sangat halus antara osmolalitas plasma, volume cairan dalam aliran darah, pusat rasa haus di otak, ginjal, kelenjar pituitari, dan hipotalamus. Ini adalah bagian dari apa yang disebut RAAS-Renin-Aldosteron-Angiotensin-System. Anda akan belajar tentang sebagian kecil dari sistem ini dalam penjelasan sistem fisiologi berikut.

Meskipun halaman ini lengkap, fisiologi ginjal rumit, dan hanya ringkasan cara kerja ginjal yang disajikan di halaman ini. Kami memiliki halaman ringkasan tentang penyakit ginjal jika halaman ini terlalu detail.

Kami memiliki informasi tentang perawatan di akhir halaman ini jika Anda ingin melewati semua informasi latar belakang dan langsung ke sana.

Sistem Klasifikasi IRIS

Kami menggunakan sistem klasifikasi IRIS (International Renal Interest Society) di Rumah Sakit Hewan Long Beach untuk mendiagnosis dan mengobati CKD dengan lebih baik. IRIS adalah sekelompok spesialis ginjal hewan di seluruh dunia yang telah mempelajari penyakit ini secara ekstensif, dan telah menetapkan standar untuk diagnosis dan pengobatan.

Sistem IRIS mementaskan penyakit ginjal dari Tahap I hingga Tahap 4. Di akhir halaman ini terdapat tautan ke organisasi ini untuk informasi lebih lanjut tentang bagaimana mereka menentukan stadium penyakit ginjal.

Karena prevalensi masalah ini pada kucing, dan faktanya tidak dapat disembuhkan, semua kucing mulai usia 8 tahun harus diberi makan makanan yang disebut Hill’s c/d. Ini akan sangat membantu mencegah timbulnya penyakit ginjal pada kucing. Kami ingin memulai makanan ini jauh sebelum kucing Anda mulai kehilangan berat badan dan sebelum tes ginjal pada panel darah menunjukkan masalah.

Makanan ini tersedia dalam berbagai ukuran kaleng dan tas

Ketika masalah berkembang menjadi penyakit ginjal stadium I IRIS, Dukungan Dini k/d digunakan.

Itu juga tersedia dalam berbagai ukuran kaleng dan tas

Saat kami memantau perubahan pada ginjal yang akan Anda pelajari di halaman ini, kami akan mengubah pola makan menjadi K/D biasa © . Makanan ini adalah standar emas untuk penyakit ginjal pada anjing dan kucing, dan kami telah menggunakannya selama lebih dari 40 tahun.

Ada banyak versi makanan ini

Jika kucing tua Anda juga menderita radang sendi, yang umum terjadi pada spesies ini, ada versi mobilitas k/d untuk membantu

Makanan ini bekerja, dan penting untuk menggunakannya untuk memperlambat perkembangan CKD sehingga hewan peliharaan Anda menjalani hidup yang panjang dan sehat. Tolong jangan biarkan seseorang di toko hewan peliharaan, atau tetangga, memberi Anda nasihat tentang cara memberi makan hewan peliharaan Anda dengan penyakit ginjal. Mereka tidak memiliki pengetahuan yang dibutuhkan, beberapa di antaranya akan Anda baca di halaman ini, atau pengalaman merawat hewan peliharaan dengan masalah ini seperti yang kami miliki untuk ribuan pasien.

Selain itu, mereka memberikan saran mereka secara bebas tanpa skor kondisi tubuh hewan peliharaan Anda, panel darah dan urinalisisnya, serta hasil rontgen dan ultrasonografinya. Ini tidak pantas, dan mereka seharusnya tidak memberikan nasihat apa pun, dengan niat yang baik.

Makanan Hill's ini memiliki peningkatan protein yang lebih sedikit. Mereka masih mengandung asam amino penting, yang disebut esensial, yang dibutuhkan oleh tubuh untuk membuat protein. Pada anjing dan kucing, amino esensial adalah:

  • metionin
  • arginin
  • treonin
  • triptofan
  • histidin
  • isoleusin
  • Lisin
  • Leusin
  • Valin
  • Fenilalanin
  • Taurin (khusus kucing)

Asam amino esensial ini diperoleh hanya dari makanan. Asam amino lain, yang diproduksi oleh hati, dan tidak diperlukan dalam makanan, disebut non-esensial.

Inti dari makanan ini adalah untuk mengurangi total protein dalam makanan dengan membatasi jumlah asam amino non-esensial.Dengan memiliki lebih sedikit asam amino non-esensial ini, ginjal memiliki lebih sedikit pekerjaan yang harus dilakukan untuk deaminasi protein. Lebih sedikit pekerjaan yang harus dilakukan ginjal selalu merupakan hal yang baik, karena ginjal sudah banyak yang harus dilakukan, yang akan Anda pelajari di halaman ini.

Halaman Nutrisi kami memiliki informasi umum tentang makanan hewan peliharaan untuk detail lebih lanjut.

25% dari darah yang dikeluarkan dari jantung pada setiap detak jantung langsung menuju ke ginjal, sebuah kesaksian betapa pentingnya ginjal bagi kesehatan. Ketika hewan peliharaan memiliki penyakit ginjal kronis ada banyak masalah yang perlu ditangani untuk hasil yang sukses. Anda akan mempelajarinya secara lebih rinci nanti di halaman ini. Yang lebih penting adalah:

  • Regulasi protein dan fosfor
  • Protein XS dalam urin
  • Peningkatan kreatinin dalam aliran darah
  • Tekanan darah tinggi
  • Anemia
  • Dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit
  • pH rendah dalam aliran darah
  • Sakit maag dan usus
  • Skor kondisi tubuh

Dalam sistem staging IRIS, kami memantau beberapa parameter penting dengan cermat:

  1. Tren kreatinin
  2. Protein dalam urin
  3. Tekanan darah
  4. Skor kondisi tubuh

Kucing ini memiliki BUN dan creatine yang normal, jadi ginjalnya tampak OK di panel darah

Urinalisis menunjukkan tingkat protein 1+ pada kucing yang sama ini

Meskipun ginjal normal pada panel darah, protein 1+ adalah tanda peringatan dini bahwa ginjal mungkin tidak berfungsi 100%. Mengganti makanan seperti Hills k/d Early Support dapat membuat perbedaan besar pada kucing seperti ini jika dimulai sejak awal perjalanan penyakit, dan sebelum masalah lain yang terkait dengan CKD muncul.

Selain parameter tersebut, parameter umum berikut juga diperiksa untuk tanda-tanda awal penyakit ginjal kronis. Parameter ini juga digunakan untuk memantau perkembangan dan keberhasilan pengobatan:

  • Ginjal kecil pada palpasi perut
  • Bukti radiografi atau USG ginjal kecil
  • Berat jenis urin menurun

Hewan peliharaan yang memiliki penyakit ginjal biasanya memiliki masalah lain yang memerlukan perhatian yang cermat jika masalah ginjal ingin berhasil diobati. Beberapa masalah umum lainnya adalah:

Kadang-kadang anjing dengan penyakit ginjal akut dapat mengalami dehidrasi dan hipotermia (suhu tubuh rendah) yang dapat menyebabkan syok. Ini adalah keadaan darurat medis yang membutuhkan perawatan hewan segera.

Rumah Sakit Hewan Long Beach, dengan staf dokter hewan darurat, tersedia hingga malam 7 hari seminggu untuk membantu jika hewan peliharaan Anda mengalami masalah, terutama syok, nyeri, sulit bernapas, atau berdarah.

Anggap kami sebagai Pusat Darurat Hewan Long Beach Anda untuk membantu ketika Anda membutuhkan kami untuk segala hal mulai dari masalah kecil hingga keadaan darurat besar. Kami melayani semua wilayah Los Angeles dan Orange dengan Pusat Darurat Hewan Long Beach kami, dan mudah diakses oleh hampir semua orang di California selatan melalui Pacific Coast Hwy atau jalan bebas hambatan 405.

Jika Anda memiliki keadaan darurat yang dapat kami tangani di Rumah Sakit Darurat Hewan Long Beach selalu hubungi kami terlebih dahulu (562-434-9966) sebelum datang. Dengan cara ini, dokter hewan kami dapat memberi tahu Anda tentang apa yang harus dilakukan di rumah dan agar staf dan dokter kami dapat mempersiapkan kedatangan Anda. Untuk mempelajari lebih lanjut, silakan baca halaman Layanan Darurat kami.

Terminologi Medis Ginjal

Beberapa istilah medis digunakan ketika menggambarkan penyakit ginjal:

azotemia– kelebihan produk limbah nitrogen dalam aliran darah

hipokalemia– kadar kalium darah rendah

hiperkalemia– kadar kalium darah tinggi

anemia– sel darah merah rendah

SANGGUL– nitrogen urea darah

GFR– laju filtrasi glomerulus

hipertensi– tekanan darah tinggi

hipofosfatemia– fosfor darah rendah

hiperfosfatemia– fosfor darah tinggi

polidipsia– kelebihan minum

poliuria– kelebihan buang air kecil

PU/PD– poliuria dan polidipsia

CRF-gagal ginjal kronis

ARF– gagal ginjal akut

Anatomi ginjal

Ginjal adalah organ vital sehingga 25% darah yang memasuki sistem peredaran darah dari setiap detak jantung langsung menuju ginjal melalui arteri ginjal. Dengan tingkat metabolisme yang tinggi, berfungsinya organ ini sangat penting untuk kesehatan. Tingkat metabolisme yang tinggi dan pentingnya organ ini membuat ginjal rentan terhadap banyak masalah.

Ginjal terletak di area tertentu di perut yang disebut retroperitoneum. Daerah ini adalah lekukan kecil di bagian atas perut tepat di bawah tulang belakang. Lokasi ini, selain dikelilingi oleh lemak, memberikan perlindungan tambahan pada organ vital ini.

Ginjal biasanya tertutup lapisan lemak

Ini adalah ginjal dengan lemak di sekitarnya yang dibuang. Anda dapat melihat hati yang gelap di paling kiri, dan vena ginjal saat meninggalkan ginjal dan menyatu dengan vena cava (struktur horizontal biru tua di atas)

Darah dari vena cava mengalir ke hati dan kemudian langsung ke jantung. Ini adalah darah yang telah disaring dari kotoran dan kembali memasuki sirkulasi. Anda tidak dapat melihat arteri ginjal atau ureter, mereka terkubur dalam lemak putih di bagian atas ginjal.

Darah memasuki arteri ginjal dan mengalir ke nefron di mana ia disaring. Darah dari arteri ginjal yang telah disaring sekarang mengalir keluar dari vena ginjal di mana ia kembali ke sistem peredaran darah. Kotoran yang disaring oleh nefron dari darah terkumpul di pelvis ginjal dan akhirnya keluar ke ureter dalam bentuk urin.

Unit fungsional utama ginjal adalah nefron. Setiap ginjal memiliki lebih dari satu juta nefron, jadi jelas ukurannya mikroskopis. Setiap nefron adalah unit mandiri yang dapat membentuk urin dengan sendirinya. Tidak semua nefron digunakan pada saat yang sama, yang memberi ginjal kapasitas untuk meningkatkan beban kerja mereka jika dipanggil.

Kapasitas cadangan ini hilang ketika terjadi gagal ginjal kronis. Hewan peliharaan ini (terutama kucing) secara lahiriah tampak normal, tetapi memiliki kemampuan yang sangat berkurang untuk beradaptasi dengan perubahan kebutuhan fisiologis. Dikejar oleh anjing, tidak memiliki cukup air untuk diminum, dll., dapat mengirim mereka ke dalam krisis, membutuhkan perawatan medis segera.

Ini adalah ginjal, sebagian miring ke kanan dibandingkan dengan yang di atas, seperti yang kita lihat dengan ultrasound. Garis kuning mengukur panjangnya.

Komponen anatomi penting dari nefron dijelaskan di bawah ini:

Arteriol aferen

Arteri kecil ini adalah salah satu dari banyak cabang kecil yang keluar dari arteri ginjal saat memasuki ginjal. Ini memasok glomerulus dengan darah. Akhirnya darah yang disaring kembali ke vena ginjal.

Glomerulus

Ini adalah kumpulan banyak pembuluh darah kecil di ujung arteriol aferen. Tekanan normal darah di glomerulus menyebabkan cairan mengalir ke area pengumpulan yang disebut kapsul Bowman.

Kapsul Bowman

Cairan yang terkumpul di Bowman's Capsule akhirnya mengalir ke tubulus. Di tubulus inilah produk limbah dan elektrolit berlebih disaring dari cairan, dan konstituen darah normal seperti protein dan glukosa diserap kembali ke dalam aliran darah. Ketika diuretik seperti Lasix diberikan, ia bekerja pada struktur ini.

Saluran Pengumpul

Di ujung tubulus adalah saluran pengumpul, di mana urin yang dihasilkan mulai mengalir keluar dari nefron. Nefron lain menyimpan urin di saluran pengumpul saat saluran ini mengalir ke panggul ginjal. Dari panggul urin mengalir ke ureter dan kandung kemih.

Fisiologi Ginjal

Ginjal memiliki pengaruh besar pada hampir semua proses fisiologis tubuh. Mekanisme dimana ginjal melakukan fungsi ini sangat kompleks, dan hanya yang lebih penting yang akan dibahas:

Peraturan Cairan

Sehubungan dengan ginjal, otak memonitor tingkat aliran darah dari air, produk limbah, elektrolit, dan sel darah merah. Sistem peredaran darah juga memiliki reseptor seperti otak untuk memantau volume darah juga. Jika kadar air terlalu rendah, seperti yang terjadi pada dehidrasi, otak mengeluarkan lebih banyak hormon, yang disebut ADH (hormon anti-diuretik), ke dalam aliran darah.

Akibatnya, ginjal mengeluarkan lebih sedikit air ke saluran kemih, menahan lebih banyak cairan dalam aliran darah untuk melawan dehidrasi. Otak juga meningkatkan rasa haus secara bersamaan. Hasil akhirnya adalah buang air kecil lebih sedikit. Urin yang dikeluarkan lebih kuning dari biasanya karena konsentrasi produk limbah yang dikeluarkan lebih besar dibandingkan dengan jumlah air yang dikeluarkan. Satu-satunya hal yang kita perhatikan adalah kita buang air kecil lebih sedikit dan warnanya lebih kuning.

Saat kita minum air untuk memuaskan dahaga dan rehidrasi, tubuh mencatat perubahan ini dan otak mengeluarkan lebih sedikit hormon yang disebut ADH. Sekarang ketika kita buang air kecil lebih banyak air yang dikeluarkan oleh ginjal, dan buang air kecil kita terjadi dengan air seni yang encer dalam jumlah yang lebih banyak.

Jadi, kemampuan untuk mengkonsentrasikan urin dan mengencerkan urin merupakan fungsi penting dari ginjal. Ini adalah mekanisme yang disetel dengan baik yang diatur secara ketat untuk mempertahankan jumlah cairan yang optimal dalam aliran darah dan organ.

Sebagai fakta yang menyenangkan, penghambatan ADH oleh efek depresi alkohol pada otak yang menyebabkan buang air kecil berlebih saat minum minuman beralkohol. Akhirnya buang air kecil yang berlebihan ini menyebabkan dehidrasi, yang mengarah pada kutukan yang tak terhindarkan yang disebut mabuk.

Ginjal juga mengeluarkan hormon yang disebut renin. Melalui serangkaian jalur biokimia yang rumit ini pada akhirnya mengarah pada peningkatan garam (natrium) dalam aliran darah. Natrium menarik air ke arahnya, jadi lebih banyak natrium berarti lebih banyak cairan dalam aliran darah. Ini akan berpengaruh pada tekanan darah, yang akan Anda pelajari nanti.

Semua ini adalah bagian dari RAAS (Renin-Aldosterone-Angiotensin-System) yang disebutkan di awal halaman ini.

Peraturan Produk Limbah

Otak juga memantau produk limbah yang menumpuk di aliran darah. Produk limbah ini adalah produk akhir dari proses metabolisme normal, terutama metabolisme protein. Mereka disebut produk limbah nitrogen, dan diukur dengan parameter darah yang disebut nitrogen urea darah (BUN).

Produk limbah lain yang diatur secara ketat oleh otak dan ginjal disebut kreatinin. Ini adalah produk akhir dari metabolisme otot. Kreatinin adalah produk limbah terpenting yang kami pantau pada panel darah untuk memberikan gambaran tentang kesehatan ginjal.

Ginjal juga mengeluarkan racun dan zat asing yang masuk ke dalam tubuh. Hampir setiap obat yang diberikan, baik secara oral atau injeksi, dieliminasi sampai tingkat tertentu oleh ginjal.

Tingkat di mana cairan mengalir ke glomerulus adalah penting. Ini disebut laju filtrasi glomerulus (GFR), dan diukur dalam ml/menit. Aliran yang terlalu kecil dan produk limbah tidak dihilangkan, masalah yang dihadapi selama dehidrasi. Terlalu banyak aliran dan konstituen darah normal seperti protein diekskresikan ketika seharusnya tidak.

Regulasi Elektrolit

Elektrolit juga penting dalam kaitannya dengan ginjal. Natrium sangat penting dalam fungsi normal semua sel. Ini memungkinkan impuls saraf terjadi dan sangat penting dalam pengaturan kadar air dalam aliran darah. Melalui pelepasan hormon yang disebut angiotensin, ginjal mengatur kadar natrium cairan dalam aliran darah.

Ini memiliki pengaruh besar pada tekanan darah. Kalium juga merupakan elektrolit penting. Tingkat kalium perlu dijaga pada kisaran yang sangat sempit untuk mencegah konsekuensi serius seperti kelainan jantung.

Regulasi Hormon

Ginjal juga mengatur kalsium dan fosfor oleh hormon yang disebut kalsitrol dan hormon paratiroid, dan dengan mengatur vitamin D. Vitamin D memungkinkan penyerapan kalsium dari usus. Jika penyakit ginjal berlangsung cukup lama, kelebihan sekresi hormon paratiroid menyebabkan tulang menjadi bengkak dan berserat saat tubuh berusaha mempertahankan kadar kalsium normal. Ini disebut osteodistrofi ginjal.

Ketika tulang menjadi lebih berserat, sumsum tidak mampu memproduksi sel darah merah secara efektif. Hal ini menyebabkan tulang menjadi lemah dan tipis, yang dibuktikan dengan wajah dan rahang yang membengkak karena tulang rahang bawah melemah. Hal ini dapat terjadi pada tulang lain juga.

Hal ini mirip dengan apa yang terjadi pada reptil ketika mereka terkena penyakit tulang. Anda dapat melihat gambar rahang bengkak Iguana dengan penyakit tulang. Jangan lupa untuk kembali kesini karena kita baru saja berangkat.

Regulasi asam-basa

PH aliran darah, yang merupakan ukuran keasaman, merupakan area penting lain dari fisiologi ginjal. Ginjal mengatur keasaman ini dengan mengeluarkan ion hidrogen yang berlebihan dan sekresi selektif dan reabsorpsi bikarbonat.

Produksi Sel Darah Merah

Ginjal mengeluarkan hormon yang disebut eritropoietin ke dalam aliran darah. Hormon ini beredar ke sumsum tulang dan merangsangnya untuk memproduksi sel darah merah. Kurangnya kadar hormon ini akan menyebabkan anemia. Produk limbah beracun yang menumpuk di aliran darah mengurangi masa hidup sel darah merah yang khas, yang semakin memperburuk anemia.

Dan, seperti yang telah Anda pelajari di atas dalam pengaturan hormon, tulang berserat memiliki lebih sedikit sumsum tulang. Bahkan bisa ada masalah pembekuan karena jumlah trombosit yang rendah.

Patofisiologi Gagal Ginjal Kronis

Selama berhari-hari, berminggu-minggu, atau berbulan-bulan, nefron normal diganti dengan jaringan parut, dan menjadi tidak berfungsi. Pada penyakit ginjal kronis (CKD) jaringan parut ini adalah hasil dari kelebihan fosfor. Ketika jaringan parut ini terjadi pada sekitar 75% dari nefron, ginjal tidak lagi memiliki kemampuan untuk merespon kebutuhan tubuh.

Tidak ada lagi cadangan, dan semua nefron yang tersisa bekerja penuh waktu. Nefron yang tersisa ini membengkak (disebut hipertrofi) untuk beradaptasi dengan beban kerja yang meningkat ini. Ini memungkinkan mereka untuk beradaptasi dan secara selektif mengeluarkan atau menyerap kembali nutrisi penting.

Akhirnya nefron yang tersisa ini tidak dapat mengikuti, dan itu mengarah pada penumpukan produk limbah nitrogen (disebut azotemia) dalam aliran darah. Tubuh mengkompensasi dengan meningkatkan rasa haus, yang menyebabkan PU/PD, dan produk limbah dikeluarkan dari aliran darah dan masuk ke urin.

Sayangnya, membuang produk limbah dalam aliran darah dengan rasa haus yang berlebihan juga mengeluarkan elektrolit dan protein penting ke dalam urin. Hal ini menyebabkan penurunan berat badan dan kelemahan karena ginjal terus memburuk. Buang air kecil berlebih yang terjadi saat tubuh mencoba membuang produk limbah berlebih ini juga dapat menyebabkan dehidrasi.

Ulkus mulut terjadi ketika bakteri di mulut mengubah produk limbah ekstra uremik menjadi amonia. Produk limbah yang menumpuk di aliran darah juga berdampak pada bakteri di mulut dan memperburuk penyakit gingiva dan periodontal.

Produk limbah juga mengubah pH aliran darah dan menyebabkan borok di lambung dan usus. Hal ini menyebabkan muntah (emesis), kehilangan nafsu makan (anoreksia) dan penurunan berat badan karena rasa sakit. Rasa sakit ini membuat mereka sengsara, dan menambah masalah yang sudah signifikan yang mereka miliki. Kami ingin mengobati sebelum sampai ke titik ini.

Bisul juga dapat ditemukan di mulut dan lidah karena uremia. Ketika mereka terjadi di perut atau usus, kami tidak dapat mengetahuinya kecuali kami melakukan USG.

Ini adalah laporan USG yang kami dapatkan ketika hewan peliharaan memiliki maag di perut atau usus kecil

Ulkus di usus kecil

Hormon terpengaruh dan fosfor menumpuk di aliran darah semakin menambah kesengsaraan hewan peliharaan. Akhirnya kalsium disimpan di tempat yang tidak normal, dan dapat menyebabkan masalah dengan banyak masalah tulang dan organ dalam. Karena ketidakseimbangan natrium, hipertensi (tekanan darah tinggi) dapat berkembang. Hipertensi terjadi pada sebagian besar hewan dengan penyakit ginjal.

Ini adalah ginjal yang terkalsifikasi pada iguana dengan gagal ginjal. Perhatikan seberapa jauh di belakang perut (secara teknis disebut rongga selom pada reptil dan burung) ginjal berada. Mereka hampir di panggul.

Karena ginjal terus memburuk, eritropoietin tidak disekresikan dalam jumlah yang memadai dan menyebabkan anemia. Anemia ini juga membuat hewan peliharaan lemah dan menambah anoreksia yang biasanya ada. Sistem saraf dipengaruhi oleh semua masalah ini. Jika uremia cukup parah, hipotermia dan kejang dapat terjadi.

Klasifikasi

Gagal Ginjal Akut (GGA)

Ini adalah bentuk serius dari penyakit ginjal yang biasanya menyebabkan kematian. Ginjal mengalami penurunan GFR yang tiba-tiba karena toksin atau hilangnya suplai darah yang memadai (disebut iskemia). Banyak proses penyakit yang berbeda dapat menyebabkan GGA, termasuk anestesi untuk setiap prosedur pembedahan. Itulah sebabnya kami memberikan cairan infus (IV) ke hampir setiap kasus bedah.

Gagal Ginjal Kronis (CRF)

Ini adalah bentuk paling umum dari penyakit ginjal yang kita temui, terutama pada kucing yang lebih tua. Ini cenderung berkembang lebih lambat daripada GGA, sehingga tubuh memiliki waktu untuk melembagakan faktor korektif (disebut homeostasis) untuk mengkompensasi masalah. Sayangnya, faktor korektif ini cenderung menyembunyikan gejala awal penyakit. Akibatnya, pengobatan tidak dimulai secepat mungkin.

Sekali lagi, seperti pada banyak penyakit yang kita temui, ini menunjukkan fakta bahwa hewan peliharaan yang berusia di atas 8 tahun harus menjalani pemeriksaan fisik tahunan bersama dengan sampel darah dan urin. Ini semua adalah bagian dari Perawatan Kesehatan kami.

Hewan peliharaan di CRF yang telah kehilangan kemampuan untuk mengkompensasi gagal ginjal mereka dapat disajikan kepada kami dalam fase akut, mirip dengan ARF. Hewan peliharaan ini membutuhkan rawat inap karena mereka sakit dan dapat menyerah pada masalah mereka. Setelah kami melewati fase akut, kami memperlakukan mereka sebagai CRF untuk jangka panjang.

Menyebabkan

Ada banyak penyebab penyakit ginjal. Beberapa di antaranya menyebabkan ARF, sementara yang lain menyebabkan CRF. Dalam beberapa kasus, ARF dapat berkembang menjadi CRF.

Racun

Banyak obat yang digunakan sehari-hari dapat menjadi racun bagi ginjal:

  • racun ular dan lebah
  • antibeku
  • pestisida
  • herbisida
  • pelarut
  • logam berat
  • agen kemoterapi kanker
  • aspirin
  • NSAID’s- Metacam, Advil, Ibuprofen
  • obat anti parasit
  • antibiotik

Hasil dari paparan racun ini tergantung pada usia hewan peliharaan, proses penyakit lain yang mungkin ada, obat apa pun yang dikonsumsi hewan peliharaan Anda saat ini, berapa lama paparan dan dosis apa, bersama dengan racun spesifik. Dalam beberapa kasus mereka diperlakukan dengan perawatan suportif seperti cairan intravena (IV). Kasus-kasus lain diobati dengan penangkal khusus.

Beberapa racun, terutama antibeku ( 95% etilen glikol) adalah bencana bagi ginjal. Antibeku rasanya manis dan mudah dijilat oleh anjing dan kucing jika tumpah ke tanah saat antibeku mobil diganti. Etilen glikol diubah di hati dan ginjal menjadi metabolit toksik yang mengubah pH aliran darah dan menghancurkan ginjal dengan menyimpan kristal kalsium oksalat di tubulus ginjal.

Ini adalah keadaan darurat medis dan memerlukan tindakan khusus dan segera jika ginjal ingin diselamatkan. Sayangnya, kecuali pemilik hewan peliharaan benar-benar mengamati hewan peliharaan mereka menjilati antibeku, mereka tidak membawa hewan peliharaan mereka untuk dirawat sampai sangat sakit. Dalam situasi ini, prognosisnya buruk, dan kematian sering terjadi.Jika diobati dalam beberapa jam setelah menelan, prognosis untuk pemulihan jauh lebih baik.

Untungnya, produsen antibeku telah menambahkan rasa pahit dan kami tidak melihat penyakit ini mendekati seperti biasanya.

Toksisitas antibeku memiliki beberapa fase berbeda:

Tahap I

Ini terjadi selama 12 jam pertama setelah konsumsi. Hewan peliharaan akan muntah, minum dan buang air kecil berlebihan (PU/PD), dan tampak mabuk. Pada tahap inilah pemilik yang jeli mungkin membawa hewan peliharaan mereka untuk ujian.

Tahap II

Tahap ini terjadi 12-24 jam setelah konsumsi. Gejalanya tidak jelas dan hewan peliharaan tampak pulih. Sayangnya, pemulihan ini berumur pendek dalam banyak kasus, dan masalah berlanjut ke Tahap III.

Tahap III

Tahap ini muncul 24-72 jam setelah konsumsi. Hewan peliharaan pada tahap ini sangat tertekan, tidak makan, muntah, dan tidak memproduksi urin. Ketika tahap ini muncul, kematian sudah dekat.

Pengobatan perlu diberikan pada awal penyakit agar efektif. Memicu muntah dan mengeluarkan isi perut bisa sangat membantu jika dilakukan dalam waktu 1-2 jam setelah menelan antibeku.

Cairan intravena dan diuretik juga diberikan untuk mempertahankan fungsi ginjal normal dengan menjaga GFR yang memadai. Natrium bikarbonat diberikan untuk mempertahankan pH yang tepat dari aliran darah.

Penangkal diberikan dan bisa sangat efektif jika diberikan cukup dini. Pada kucing kami memberi mereka etil alkohol (vodka) secara intravena, dan secara harfiah membuat mereka mabuk. Vodka mencegah hati mengubah etilen glikol menjadi metabolit toksik yang menghancurkan tubulus ginjal. Perawatan ini juga digunakan pada anjing.

Penangkal yang lebih baik, yang hanya bekerja pada anjing, disebut Antizol. Ini adalah obat yang mahal, tetapi benar-benar dapat menyelamatkan hidup anjing Anda.

Seekor anjing atau kucing di ARF dari konsumsi antibeku adalah keadaan darurat medis yang membutuhkan perawatan hewan segera. Mereka bisa pingsan dan mengalami syok yang mengancam jiwa.

Jika Anda memiliki keadaan darurat yang dapat kami tangani di Rumah Sakit Darurat Hewan Long Beach selalu hubungi kami terlebih dahulu (562-434-9966) sebelum datang. Dengan cara ini, dokter hewan kami dapat memberi tahu Anda tentang apa yang harus dilakukan di rumah dan agar staf dan dokter kami dapat mempersiapkan kedatangan Anda. Untuk mempelajari lebih lanjut, silakan baca halaman Layanan Darurat kami.

Kanker

Kanker ginjal dapat terjadi bahkan pada usia muda, meskipun biasanya didiagnosis pada hewan peliharaan yang lebih tua. Kadang-kadang timbul dari ginjal (primer), lebih sering kanker telah menyebar ke ginjal dari organ yang berbeda (sekunder atau metastasis). Ketika kanker primer memang terjadi, seringkali ganas. Untungnya, tumor ginjal primer jarang terjadi. Kanker ginjal lebih banyak terjadi pada kucing daripada pada anjing. Klik di sini untuk melihat studi kasus tentang bagaimana kami mendiagnosis dan mengobati kanker ginjal pada seekor anjing.

Utama

Lymphosarcoma– Ini adalah tumor ginjal yang paling umum pada kucing. Kucing dengan limfoma ginjal umumnya positif untuk FeLV.

Adenokarsinoma- Tumor ginjal paling umum berikutnya pada kucing

Karsinoma sel transisional

Sekunder

Perfusi buruk

Perfusi yang buruk berarti aliran darah yang tidak memadai melalui ginjal, yang menurunkan GFR. Kurangnya aliran darah ini mencegah ginjal menghilangkan produk limbah dan penumpukan racun dalam aliran darah. Kurangnya perfusi adalah patologi utama yang mengarah ke ARF.

Penyakit Jantung – Jika jantung lemah, ia tidak dapat memompa cukup darah ke ginjal agar perfusinya tetap baik.

Obat – Beberapa obat dapat menyebabkan penyempitan arteri ke setiap ginjal dengan akibat kurangnya perfusi

Dehidrasi – Kekurangan cairan dalam sistem peredaran darah akan menyebabkan perfusi yang buruk. Dehidrasi adalah penyebab paling umum dari perfusi yang buruk.

Kista

Mereka dapat memberi tekanan pada jaringan ginjal normal dan membahayakan kemampuan penyaringan nefron. Ini cenderung ditemukan pada kucing jantan yang lebih tua. Ketika tidak ada gejala, mereka kadang-kadang ditemukan secara tidak sengaja saat memeriksa masalah lain. Ini disebut temuan insidental. Ketika gejala muncul, mereka bisa ringan dan mudah diobati dengan drainase, atau mungkin ada kompromi dengan kemampuan penyaringan normal ginjal.

Bentuk kista tertentu, yang disebut Penyakit Ginjal Polikistik (PKD), diwariskan pada kucing Persia dan kucing berbulu panjang lainnya. Kista akan terjadi pada kedua ginjal dan akan menyebabkan CRF pada akhirnya karena kista tersebut membesar dan menurunkan jaringan fungsional ginjal. Cara terbaik untuk membuat diagnosis ini adalah dengan USG. Ultrasonografi harus digunakan pada keturunan kucing dewasa dengan PKD dan sebelum gejala apa pun muncul.

Penyakit Sistem Kekebalan Tubuh

Bakteri, virus, kanker, dan penyakit organ dalam semuanya dapat memicu reaksi di mana sistem kekebalan dapat mengganggu kemampuan ginjal untuk menyaring dengan benar. Ini kadang-kadang disebut glomerulonefritis. Gejala berkisar dari ringan pada awal penyakit hingga semua tanda yang berhubungan dengan gagal ginjal.

Metode diagnosis yang umum adalah kelebihan protein dalam urin (proteinuria) dan kekurangan protein dalam aliran darah (hipoalbuminemia). Kami menggunakan ultrasound di rumah sakit kami untuk membantu diagnosis ini.

Laporan USG glomerulonefritis

Seperti apa di USG

Pengobatan tergantung pada penyebab pastinya. Ini mungkin termasuk obat sistem kekebalan tubuh, aspirin, perubahan pola makan, obat untuk menurunkan tekanan darah, pengurangan garam, cairan IV, dan diuretik.

Parasit

Ada 3 parasit utama yang menyerang saluran kemih dan mempengaruhi ginjal:

Plica kapiler

Mereka adalah cacing seperti benang yang mempengaruhi ginjal, kandung kemih, dan uretra. Telur cacing ini yang dikeluarkan dalam urin dimakan oleh cacing tanah, yang kemudian dimakan oleh anjing untuk menyelesaikan siklusnya. Pada beberapa anjing tidak ada gejala, sementara pada anjing lain mungkin ada darah dalam urin (hematuria), sulit buang air kecil (disuria), atau buang air kecil dalam jumlah kecil (pollakiuria).

Parasit ini didiagnosis dengan menemukan telur dalam sampel urin. Dalam kebanyakan kasus penyakit hilang dengan sendirinya dalam waktu 4 bulan, meskipun dapat diobati. Pencegahan kasus berulang bergantung pada penghapusan permukaan yang dapat menampung cacing tanah.

Capillaria feliscati

Ini adalah parasit yang tidak biasa di daerah kami yang menyerang kandung kemih kucing. Biasanya tidak ada gejala, dan penyakit ini secara rutin sembuh dengan sendirinya dalam waktu 4 bulan.

Dioctophyma renale

Parasit ini berada di ginjal atau perut dekat ginjal, meskipun mereka telah ditemukan di kandung kemih, uretra, ovarium, rahim, dan perikardium. Ini menyebabkan kerusakan ginjal secara bertahap.

Telur dari parasit ini dilewatkan melalui urin dan dimakan oleh annelida akuatik. Anjing mendapatkan parasit ini dari memakan ikan mentah dan katak yang memakan annelida akuatik.

Terkadang tidak ada gejala sampai terjadi kerusakan ginjal yang signifikan. Mereka didiagnosis dengan menemukan telur parasit dalam cairan perut atau urin. Perawatan melibatkan operasi pengangkatan cacing dari ginjal atau perut.

Mereka sulit dikendalikan karena telur dapat hidup di lingkungan untuk waktu yang lama. Anjing harus dicegah makan katak dan ikan mentah. Ada kemungkinan bagi manusia untuk mendapatkan penyakit ini dari makan ikan mentah atau katak juga.

Virus

FeLV dan FIP dapat mempengaruhi ginjal. Virus ini lazim di dunia kucing, dan menyebabkan masalah yang signifikan. Kami tidak melihat penyakit ini secara umum lagi, terutama FeLV. Ini adalah bukti penggunaan vaksin.

Ini sangat penting sehingga lab kami secara otomatis menyertakan tes ini di panel darah kami

Bakteri

Mereka dapat naik dari saluran kemih bagian bawah dan menyebabkan disfungsi pada ginjal. Leptospirosis adalah bakteri spesifik yang mempengaruhi ginjal, terlihat hampir secara eksklusif pada anjing. Anjing mendapatkannya melalui kontak langsung dengan urin yang terinfeksi melalui selaput lendir mereka. Ini juga mempengaruhi hati.

Dalam kasus yang parah, seekor anjing dapat mengalami syok dan dengan cepat mati karena Leptospirosis. Dalam beberapa kasus mereka sakit demam, depresi, muntah, diare, dan nafsu makan yang buruk. Mungkin juga ada nyeri otot, masalah mata, dan masalah pernapasan. Sebagian besar kasus bersifat kronis dan mungkin tidak menunjukkan banyak gejala.

Ada vaksin untuk mencegah penyakit ini yang merupakan bagian rutin dari vaksin DHLPP kami. Vaksin ini sangat efektif dalam mencegah penyakit ini.

Bakteri juga dapat menyebabkan pielonefritis, infeksi panggul ginjal. Bakteri berikut terlibat:

Bakteri ini biasanya naik dari saluran kemih bagian bawah. Kadang-kadang mereka memasuki ginjal dari aliran darah. Kehadiran mereka dapat menyebabkan penyempitan suplai darah ke ginjal dan menghancurkan jaringan ginjal normal ketika diserang oleh sistem kekebalan tubuh. Mereka akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal.

Penting untuk membiakkan urin untuk bakteri pada hewan peliharaan yang didiagnosis dengan CKD karena kerusakan yang dapat dilakukan bakteri ini pada saluran kemih.

Urin ini mengungkapkan dua bakteri yang berbeda

Banyak antibiotik diuji pada E. Coli untuk melihat apakah mereka akan membunuh bakteri. Seperti yang Anda lihat, E. coli resisten terhadap banyak antibiotik ini. Ini bukan berita baik.

Bakteri ini dapat menyebabkan ARF atau CRF. Gejalanya meliputi demam, depresi, kurang nafsu makan, nyeri, PU/PD, dan penurunan berat badan. Pada versi kronis terkadang tidak ada gejala sama sekali. Mereka dirawat dengan antibiotik selama minimal 4 minggu, bersama dengan perawatan suportif.

Amiloid

Ini adalah deposisi sel protein berserat di glomerulus yang mengganggu kemampuan ginjal untuk menyaring. Amiloid menyebabkan ginjal menjadi kecil dan tidak teratur. Hewan peliharaan dengan amiloidosis memiliki gejala khas penyakit ginjal.

Kebanyakan anjing berusia paruh baya atau lebih tua, dan terlihat pada kucing Abyssinian dan anjing Shar Pei. Ini didiagnosis dengan proteinuria, seperti penyakit sistem kekebalan yang mempengaruhi ginjal. Amiloid dapat disimpan perlahan sehingga memungkinkan umur panjang, atau dapat terjadi dengan cepat yang menyebabkan kematian dini. Tidak ada pengobatan khusus kecuali perawatan suportif rutin pada ginjal.

Trauma

Salah satu penyebab paling umum dari trauma ginjal adalah ketika hewan peliharaan ditabrak mobil. Cedera ini bisa serius dan mudah menyebabkan kematian. Radiografi sangat membantu dalam membuat diagnosis ini, meskipun sinar-x khusus atau ultrasound mungkin diperlukan untuk mengetahui dengan pasti.


Ini adalah memar ginjal dari kucing yang diserang oleh anjing. Memar menutupi lebih dari 1/3 ginjal.

Gejala Penyakit Ginjal

Gejala yang terjadi terutama tergantung pada berapa lama masalah telah muncul dan alasan spesifik gagal ginjal. Beberapa yang lebih umum yang mungkin Anda perhatikan di rumah adalah:

Buang air kecil dan minum berlebihan

Ini dikenal sebagai poliuria/polidipsia (disingkat PU/PD). Ini adalah gejala penyakit ginjal yang paling konsisten. PU/PD juga terjadi pada diabetes gula dan hipertiroidisme untuk beberapa nama, sehingga proses diagnostik perlu diikuti untuk membuat diagnosis yang akurat dari hewan peliharaan dengan gejala PU/PD.

Jika Anda mencurigai hewan peliharaan Anda menderita PU/PD, Anda harus mengukur berapa banyak air yang diminumnya setiap hari dan mencari tren yang berubah.

Pada GGA mungkin tidak ada buang air kecil (disebut anuria) sama sekali. Ini adalah keadaan darurat yang ekstrim. Dua dari penyebab yang lebih umum adalah keracunan antibeku dan kucing jantan dengan penyakit saluran kemih yang memiliki uretra yang tersumbat.

Penurunan berat badan

Penurunan berat badan terjadi karena nafsu makan yang buruk dan hilangnya protein saat ginjal berusaha mengeluarkan racun dari tubuh.

Nafsu makan buruk (anoreksia)

Penumpukan racun, ketidakseimbangan elektrolit, dehidrasi, dan bahkan anemia adalah penyebab dari nafsu makan yang buruk pada penyakit ginjal. Ini adalah salah satu alasan paling umum pemilik hewan peliharaan membawa kucing mereka kepada kami ketika gagal ginjal adalah penyebabnya. Bisul di mulut dan perut menambah masalah ini. Terkadang mengherankan bahwa kucing dengan penyakit ginjal sedang hingga parah bahkan makan sama sekali.

Kelemahan

Dehidrasi dan nafsu makan yang buruk menambah kelemahan. Ketidakseimbangan elektrolit spesifik yang disebut potasium menambah kelemahan secara signifikan. Inilah alasan mengapa kami terkadang menambahkan kalium tambahan ke cairan yang kami berikan pada hewan peliharaan dengan penyakit ginjal dan juga mengapa kami menambahkannya dengan kalium oral.

Muntah (muntah)

Penumpukan racun adalah penyebab besar muntah. Muntah menyebabkan dehidrasi lebih lanjut dan kehilangan kalium, yang semakin memperburuk masalah pada hewan peliharaan dengan penyakit ginjal.

Kejang

Jika uremia cukup parah, otak dapat dipengaruhi oleh racun yang menumpuk.

Bisul

Jika produk limbah tidak dihilangkan secara memadai, penumpukan racun dapat menyebabkan ulserasi. Bisul ini lazim di sistem pencernaan, terutama perut, dan mungkin memerlukan pengobatan. Anda melihat seperti apa ini pada USG lambung dan usus.

Ulkus mulut disebabkan oleh pemecahan urea yang ada dalam air liur menjadi amonia oleh bakteri yang ditemukan di mulut. Ada penyebab lain dari ulserasi, termasuk trauma, tergigit kabel listrik, racun, dan virus.


Ujung lidah kucing ini ada borok karena penyakit ginjal

Kebutaan dapat terjadi karena tekanan darah tinggi (hipertensi) yang berkembang sebagai akibat dari CRF. Kami memulai terapi pada kucing ketika tekanan darah sistolik (BP) secara konsisten melebihi 160 mm Hg. Tekanan darah diastolik tidak digunakan secara klinis pada kucing.

Sulit untuk mendapatkan pembacaan tekanan darah yang konsisten pada kucing karena sifat stres mereka di rumah sakit kami. Kami akan mengulangi tes berkali-kali, di lingkungan yang tenang dan sunyi, untuk memastikan pembacaannya akurat. Halaman hipertensi kami berbicara lebih banyak tentang ini.


Pupil yang membesar dari kucing berusia 15 tahun dengan CRF ini disebabkan oleh kebutaan

Diagnosa

Karena gejala penyakit ginjal meniru gejala penyakit lain, pendekatan menyeluruh diperlukan untuk membedakannya. Dalam setiap penyakit yang kami temui, kami mengikuti prinsip pendekatan diagnostik untuk memastikan bahwa kami membuat diagnosis yang akurat, dan juga agar kami tidak mengabaikan beberapa penyakit lain yang juga ditemukan pada hewan peliharaan yang memiliki penyakit ginjal. Sayangnya, sulit untuk mendiagnosis gagal ginjal akut di awal perjalanan penyakit.

Sinyal

Penyakit ginjal dapat terjadi pada semua usia. Jika terjadi pada usia muda kita cenderung lebih memikirkan racun, kista, dan trauma. Bentuk paling umum dari penyakit ginjal, CRF, sebagian besar terjadi pada hewan peliharaan yang lebih tua.

Beberapa ras kucing rentan terkena CRF seiring bertambahnya usia:

Trah anjing tertentu juga rentan terhadap CRF:

Sejarah

Penyakit ginjal dicurigai pada setiap hewan peliharaan yang memiliki beberapa gejala yang dijelaskan di atas, terutama PU/PD. Pemberian obat baru-baru ini, serangan penyakit baru-baru ini, perubahan antibeku, terutama pada musim gugur, dan pemberian anestesi baru-baru ini, semuanya merupakan petunjuk yang berguna.

Hewan peliharaan yang memiliki penyakit lain yang dapat mempengaruhi ginjal, terutama penyakit jantung, dan hipertiroidisme, mengingatkan kita akan potensi penyakit ginjal.

Ujian Fisik

Gejala yang dicatat selama pemeriksaan fisik tergantung pada apa yang menyebabkan gagal ginjal, berapa lama proses penyakit telah terjadi, dan apakah hewan peliharaan memiliki bentuk penyakit akut atau kronis.

Temuan pemeriksaan fisik mungkin termasuk:

Gusi pucat karena anemia. Anda dapat memeriksa permainan pucat di rumah. Pusat Pembelajaran kami menunjukkan caranya.

Ginjal kecil dan tidak teratur pada palpasi perut jika ada CRF

Ginjal besar atau nodular jika ada kista atau kanker

Ventro-fleksi kepala dan leher


Kucing tua ini menderita penyakit ginjal yang menyebabkan rendahnya kalium (hipokalemia). Jika kalium rendah cukup parah, kucing mungkin memiliki postur leher ini.

Tes Diagnostik

Penyakit ginjal hanya dapat didiagnosis dengan tes yang tepat. Sebagai aturan umum, kami merekomendasikan skrining untuk penyakit ginjal dengan menjalankan panel darah dan urinalisis pada semua hewan peliharaan yang berusia lebih dari 8 tahun.

Kami juga menyaring penyakit lain, terutama penyakit hati, diabetes gula, dan hipertiroidisme, pada panel darah ini karena prevalensinya pada hewan peliharaan yang lebih tua.

Biopsi kelenjar getah bening

Kelenjar getah bening perifer dapat dipalpasi di berbagai lokasi. Mereka dapat membesar karena beberapa alasan, salah satu yang lebih penting adalah kanker. Jika mereka membesar dan dicurigai proses penyakit yang signifikan, maka salah satunya dibiopsi (contoh untuk mengikuti).

Panel Darah

Alat penting dalam diagnosis penyakit ginjal adalah panel darah. Panel darah ini terdiri dari Complete Blood Count (CBC) dan Biochemistry Panel (BCP). Kami mencari kelainan dalam beberapa tes khusus:

CBC- Hitung Darah Lengkap

Tes ini memeriksa sel darah merah dan putih. Tidak jarang hewan peliharaan dengan penyakit ginjal kronis mengalami anemia.

Ginjal menghasilkan hormon yang disebut eritropoietin yang merangsang sumsum tulang untuk memproduksi sel darah merah. Anemia terjadi pada penyakit ginjal karena kadar eritropoietin yang tidak memadai, waktu kelangsungan hidup sel darah merah yang lebih pendek secara umum, perdarahan di lambung atau usus, dan efek racun uremik pada hormon paratiroid. Hewan peliharaan yang mengalami dehidrasi mungkin tidak menunjukkan anemia pada sampel darah sampai mereka direhidrasi.

Anjing ini memiliki gusi putih selain penyakit gigi parah yang ada. Gusi putih karena anemia dari CRF.

Tiga panel darah berikutnya menunjukkan anemia ringan, lalu sedang, lalu parah. Salah satu dari ini dapat terjadi pada penyakit ginjal.

Anemia dicatat pada hewan peliharaan ini oleh RBC rendah (Sel Darah Merah), HGB (Hemoglobin) dan HCT rendah (Hematokrit). Ini ringan, dan mungkin dapat diperbaiki pada saat ini.

Kucing ini menderita anemia parah, dan membutuhkan transfusi darah jika ingin bertahan hidup

BCP (Panel Biokimia)

Ada banyak tes pada BCP, berikut ini adalah tes yang berhubungan dengan penyakit ginjal.

BUN (Nitrogen Urea Darah)

BUN biasanya meningkat pada hewan peliharaan dengan penyakit ginjal. Ini disebut uremia. Nutrisi hewan peliharaan Anda dapat memengaruhi ini.

BUN juga dapat meningkat pada hewan peliharaan yang mengalami dehidrasi dan pada hewan peliharaan dengan uretra yang tersumbat yang menyebabkan ketidakmampuan untuk buang air kecil. Ini disebut uremia pra-ginjal dan pasca-ginjal masing-masing.

Jika obstruksi saluran kemih merupakan penyebab peningkatan BUN (post renal-uremia), kadar BUN cenderung sangat tinggi. Jika dehidrasi adalah penyebab peningkatan BUN (uremia pra-renal), maka nilainya tidak cenderung tinggi. BUN harus ditafsirkan dalam hubungannya dengan tes urin yang disebut berat jenis untuk mengetahui apakah BUN meningkat karena penyakit ginjal atau dehidrasi.

BUN rendah penting pada penyakit hati.

Kreatinin

Ini adalah cara yang paling akurat untuk mendiagnosis penyakit ginjal, dan lebih dapat diandalkan daripada BUN, karena faktor-faktor seperti dehidrasi tidak begitu berpengaruh pada kreatinin seperti halnya pada BUN. Tes ini juga merupakan indikator awal yang baik dari penyakit ginjal bahkan ketika normal, jika tren nilainya meningkat.

Ini sekali lagi menekankan pentingnya ujian kesehatan tahunan seiring bertambahnya usia hewan peliharaan Anda. Jika kreatinin naik, bahkan jika dalam kisaran normal, kita mungkin mulai mengobati masalah ginjal dengan Hill k/d Early Support. Peningkatan kreatinin ini adalah bagian dari pementasan IRIS yang dibicarakan di awal halaman ini.

BUN dan kreatinin keduanya meningkat disebut azotemia. Sayangnya, pada saat azotemia hadir, kita telah kehilangan antara 66% – 75% dari nefron. Jadi pada kenyataannya, jika mereka ditinggikan kita sudah dalam lubang.Inilah mengapa sistem IRIS dikembangkan, dan juga mengapa tes SMA dikembangkan, yang akan segera Anda pelajari.

Fosfor

Pada tahap penyakit ginjal yang lebih lanjut, kadar fosfor meningkat. Ketika ini terjadi, prognosisnya tidak baik. Makanan ginjal Hill's memiliki fosfor terbatas karena alasan ini.

Amilase

Ini adalah enzim yang diproduksi oleh pankreas untuk membantu pencernaan karbohidrat. Ini diekskresikan oleh ginjal, sehingga kelebihan dalam aliran darah bisa mengindikasikan penyakit ginjal.

Empat panel darah berikut berasal dari kucing yang memiliki penyakit ginjal ringan, sedang, berat, dan terminal. Kami ingin menangkap ini jauh sebelum menjadi ringan.

Meskipun kami ingin menempatkan anjing atau kucing pada K/D yang sesuai jauh sebelum ini, azotemia pada pasien ini berpotensi dapat diobati

Penyakit ginjal sedang hingga parah ini mungkin tidak dapat diobati

Azotemia berat ini, dengan fosfor yang 3X normal, mungkin tidak dapat diobati dan eutanasia perlu didiskusikan

Kucing ini menderita penyakit ginjal terminal dan sedang sekarat. Mengejutkan masih hidup dengan kreatinin yang 18X normal

Dimethlyarginine serum simetris adalah penanda ginjal baru yang mungkin membantu dalam diagnosis dini penyakit ini. Peningkatan tes ini terjadi sebelum peningkatan kreatinin serum jika kreatinin normal dianggap 2,4 atau kurang. Filosofi kami adalah memulai kucing yang sehat dengan dukungan awal C/D atau K/D saat mencapai usia 8 tahun dan tetap berada di depan kurva, bukan di belakangnya.

Urinalisis

Ini juga merupakan alat penting dalam diagnosis penyakit ginjal dan indikator awal lain penyakit ginjal bersama dengan creatine. Perubahan beberapa parameter dapat mengindikasikan penyakit ginjal:

Gravitasi Spesifik (S.G.)

Kemampuan ginjal untuk mengencerkan dan memekatkan urin merupakan parameter penting untuk dipantau. Air memiliki berat jenis 1.000. Hewan peliharaan dengan gagal ginjal memiliki berat jenis antara 1,008-1,012. Gravitasi spesifik dalam kisaran abnormal ini disebut isosthenuria. Pada kucing dengan fungsi ginjal normal, S.G. harus lebih besar dari 1,035, pada anjing harus lebih besar dari 1,025.

Angka ini diinterpretasikan dalam hubungannya dengan BUN untuk membantu menentukan apakah peningkatan BUN disebabkan oleh dehidrasi atau penyakit ginjal. Untuk memperumit hal-hal lebih lanjut, dehidrasi dan penyakit ginjal dapat terjadi secara bersamaan. Juga, seperti disebutkan di atas, penyakit hati, masalah umum pada hewan peliharaan yang lebih tua, juga bisa menjadi pengaruh. Agar akurat, berat jenis harus diperiksa segera setelah mendapatkan sampel urin.

Protein

Kelebihan protein dalam urin, yang disebut proteinuria, adalah temuan umum pada CRF. Dapat juga terjadi pada glomerulonefritis, pielonefritis dan amiloidosis.

Protein urin 3+, dengan Berat Jenis 1,049, dan tidak ada sedimen, adalah signifikan, dan memerlukan pengujian lebih lanjut.

Ada bukti yang menunjukkan bahwa rasio protein:kreatinin urin dapat menjadi prediktor waktu kelangsungan hidup. Kucing dengan rasio < 0,5 cenderung hidup lebih lama secara signifikan daripada kucing dengan rasio > 0,5.

Kucing ini rasionya tinggi, indikasi penyakit ginjal

Sel

Jenis sel tertentu, yang disebut gips, juga bisa menjadi indikasi penyakit ginjal. Sampel urin pada kucing di atas dengan protein 3+ tidak memiliki sel-sel ini.

Kultur dan Sensitivitas Urine

Jika dicurigai pielonefritis, atau bakteri ditemukan dalam urinalisis, urin harus dibiakkan untuk menentukan bakteri mana yang ada. Jika bakteri tumbuh maka antibiotik yang sesuai harus digunakan selama 4-6 minggu. Kultur urin dengan bakteri E. coli yang resisten terhadap beberapa antibiotik rutin ditunjukkan sebelumnya di halaman ini.

Radiografi

Radiografi dapat sangat membantu dalam diagnosis penyakit ginjal. Ini memungkinkan kita untuk memvisualisasikan ginjal, memeriksa batu dalam sistem kemih, mencari pengapuran yang mungkin menyertai penyakit ginjal, dan juga melihat organ lain yang biasanya bermasalah seiring bertambahnya usia hewan peliharaan.

Ginjal ini memiliki ukuran dan bentuk yang normal. Gunakan ini untuk tujuan perbandingan saat Anda melihat radiografi lainnya.

Kedua ginjal kanan dan kiri yang tumpang tindih dilingkari, meskipun mereka hanya muncul sebagai satu. Bisakah Anda melihat keduanya? Ginjal kanan pada mamalia lebih maju daripada kiri.

Ini adalah radiografi kucing dengan ginjal normal yang berbaring di sisi kanannya. Anda bisa melihat ginjal kanan (RK) lebih maju di perut dibandingkan dengan ginjal kiri (LK). Area 2 ginjal yang tumpang tindih lebih keputihan sifatnya. Ini disebut penjumlahan, dan tidak ada yang salah dengan ginjal ini.

Ini adalah radiografi kucing dengan limfosarkoma ginjal (kanker ganas). Ginjal yang sakit adalah area melingkar putih besar di tengah pandangan ini. Ini mendorong usus besar ke bawah. Kami memiliki halaman Kanker Ginjal yang menunjukkan bagaimana hal ini didiagnosis dan dirawat pada anjing muda.

Ginjal kiri lebih besar dari kanan dalam pandangan ini, yang disebut pandangan V-D (ventrodorsal) perut, tanda potensial kanker

USG

Alat yang sangat berharga dalam diagnosis penyakit ginjal adalah USG. Hal ini memungkinkan kita untuk melihat ureter dan kandung kemih, anatomi internal ginjal, mengukur ukuran ginjal, dan melakukan biopsi untuk diagnosis yang akurat. Dalam banyak kasus, penggunaan ultrasound menghalangi kita untuk melakukan operasi eksplorasi.

Urogram Ekskresi

Tes khusus ini, juga dikenal sebagai IVP (pielogram intravena) memberi kita informasi penting tentang sistem ginjal. Ini harus digunakan dengan hati-hati jika dicurigai ARF atau CRF karena dapat memperburuk masalah. Sebuah pewarna radiopak disuntikkan ke dalam aliran darah dan radiografi diambil dari pewarna saat melewati ginjal, ureter, dan kandung kemih.

Laparotomi

Bedah eksplorasi (laparotomi atau seliotomi) sering digunakan sebagai bantuan dalam diagnosis dan pengobatan penyakit ginjal, terutama kanker. Kami menggunakan opsi ini ketika kami merasa bahwa USG tidak akan menguntungkan.


Panah menunjuk ke benjolan di permukaan ginjal. Itu disebabkan oleh kanker yang menyebar dari perut.


Bagian dari benjolan itu dibiopsi selama operasi untuk menentukan penyebabnya. Suplai darah yang luar biasa ke kapsul yang mengelilingi ginjal dapat dengan mudah divisualisasikan. Meskipun suplai darah kapsuler ini luas, jumlahnya tidak seberapa dibandingkan dengan jumlah darah yang mengalir masuk dan keluar dari ginjal melalui arteri dan vena ginjal.


Tiga jahitan ditempatkan di kapsul ginjal untuk mengontrol perdarahan yang terjadi di lokasi biopsi

Biopsi kelenjar getah bening (disebut mesenterika kranial) yang terletak di tengah perut juga diperoleh. Ini membantu kami menentukan apakah kanker telah menyebar.


Inilah penampakan kanker di dalam ginjal yang telah dibelah. Panah menunjuk ke masalah di sisi kiri. Bandingkan ini dengan arsitektur ginjal normal yang berlangsung dari sekitar jam 2 siang sampai jam 8 malam.

Perlakuan

Gagal Ginjal Akut (GGA)

Bentuk penyakit ginjal ini membutuhkan perawatan segera dan agresif untuk mencegah kematian. Setiap obat yang dicurigai menyebabkan masalah segera dihentikan, dan masalah mendasar ditangani,

Keracunan etilen glikol (antibeku) adalah contoh ARF. Kucing yang mengalami obstruksi saluran kemih harus segera dibuka blokirnya. Jika tidak, kelebihan kalium dalam aliran darah (hiperkalemia) dapat menyebabkan kematian hingga mempengaruhi jantung.

Terapi cairan sangat penting, dan terdiri dari larutan garam dan dekstrosa pada awalnya. Terapi cairan mengoreksi ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, meningkatkan aliran darah ke ginjal, dan memulai proses diuresis.

Kucing perlu mempertahankan masukan kalorinya untuk meminimalkan metabolisme protein untuk kebutuhan kalorinya. Metabolisme jumlah protein yang berlebihan akan meningkatkan uremia, menyebabkan penurunan kondisi lebih lanjut.

Hewan peliharaan yang masih tidak buang air kecil setelah terapi cairan awal ini diberikan Lasix atau manitol. Kelebihan kalium (hiperkalemia) adalah temuan umum pada GGA. Jika ringan, terapi cairan saja dapat mengatasi masalah tersebut. Jika parah, insulin reguler dan natrium bikarbonat digunakan.

Hewan peliharaan dengan ARF sensitif terhadap bisul dan infeksi, sehingga pengobatan untuk masalah ini terkadang dimulai.

Hewan peliharaan yang memiliki penyakit jantung sensitif terhadap cairan IV karena jumlah yang berlebihan dapat menyebabkan kelebihan beban ke paru-paru yang disebut edema paru. Hewan peliharaan ini menimbulkan dilema. Jika kita tidak memberi mereka cukup cairan, masalah ginjal akan memburuk. Jika kita memberikan cukup cairan untuk membantu mengeluarkan produk limbah dari aliran darah, cairan yang sama ini dapat menyebabkan edema paru.


Radiografi ini adalah dari dada anjing normal. Jantung (H), tenggorokan (W), dan paru-paru (L) diberi label. Paru-paru berwarna hitam karena berisi udara. Ini adalah bagaimana paru-paru normal terlihat pada radiografi.

Anjing ini mengalami edema paru. Paru-paru berisi udara tidak lagi hitam, melainkan putih dari cairan yang menumpuk. Ini adalah kondisi yang sangat serius.

Gagal Ginjal Kronis (CRF)

Ini adalah versi penyakit ginjal yang paling sering kita temui. Prognosis dijaga, dan sangat tergantung pada berapa lama proses penyakit telah hadir bersama dengan usia hewan peliharaan Anda. Hewan peliharaan (biasanya geriatri) yang memiliki penyakit lain yang umum pada usia ini dapat membuat penyakit ini sulit diobati jika tidak segera diketahui.

Banyak hewan peliharaan (terutama kucing) yang dibawa ke rumah sakit kami memiliki CRF yang telah berkembang ke titik di mana masalahnya menjadi mirip dengan ARF. Hewan peliharaan ini perlu dirawat di rumah sakit dan diberi cairan infus hampir terus menerus untuk mengatasi fase akut ini.

Kami akan memantau dengan cermat BUN dan kreatinin mereka sebelum terapi dimulai dan selama rawat inap, untuk memastikan apakah ginjal mereka merespons terapi cairan. Jika BUN dan kreatinin tidak turun secara signifikan setelah 24-48 jam pemberian cairan intravena, maka prognosis pemulihannya buruk.

Banyak perawatan telah dianjurkan untuk membantu meminimalkan gejala CRF (juga disebut sindrom uremik). Tak satu pun dari mereka dapat menyembuhkan masalah, dan tidak semuanya terbukti berhasil, jadi penting bagi kami untuk menyesuaikan terapi setiap hewan peliharaan dengan kebutuhan masing-masing.

Selain itu, penggunaan obat secara sembarangan untuk mengatasi masalah yang dirasakan dapat memperburuk penyakit ginjal. Ini berlaku untuk hampir semua obat, karena ginjal sangat terlibat dalam metabolisme obat. Aksioma medis “pertama tidak membahayakan” berlaku langsung untuk penyakit ginjal.

Manajemen medis CRF perlu mengatasi hal-hal berikut:

  • Regulasi protein dan fosfor
  • Protein XS dalam urin
  • Tekanan darah tinggi
  • Anemia
  • Dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit
  • pH rendah dalam aliran darah
  • Sakit maag dan usus

Air segar harus tersedia setiap saat untuk kucing Anda. Anda harus mengosongkan dan mengisi mangkuk air setidaknya 3 kali sehari untuk membantu merangsang minum. Tempatkan mangkuk air di beberapa lokasi di sekitar rumah untuk hewan peliharaan Anda yang lebih tua, khususnya di rumah tangga multi hewan peliharaan. Stres yang tidak semestinya juga harus diminimalkan setiap saat juga.

Silakan baca halaman kami tentang Stres Pada Kucing untuk membantu memahami aspek penting kesehatan kucing ini.

Hewan peliharaan dengan CRF perlu diberi makan makanan yang memiliki jumlah protein berkualitas tinggi yang terbatas. Kurangnya protein dalam makanan menyebabkan lebih sedikit pekerjaan yang harus dilakukan ginjal dengan membuang produk limbah nitrogen yang merupakan hasil akhir dari metabolisme protein. Protein sangat vital untuk semua fungsi tubuh dan tidak bisa sembarangan dibatasi. Padahal, jika pembatasan protein tidak dilakukan dengan hati-hati dapat memperburuk sindrom uremik.

Protein berkualitas tinggi berarti mengandung lebih banyak asam amino esensial, yang tidak dapat diproduksi oleh tubuh dan harus diperoleh dari makanan. Ini telah dibicarakan di awal halaman ini, dan sangat penting dalam perawatan.

Makanan ini juga perlu dibatasi fosfor. Ini tidak terjadi pada banyak makanan kucing karena mengeluarkan fosfor adalah upaya yang lebih mahal bagi produsen.

Kebanyakan kucing mudah menerima K/D, meskipun terkadang sulit untuk mengubah pola makan kucing yang lebih tua. Banyak dari kucing ini makan dengan buruk dan telah kehilangan berat badan karena penyakit ginjal. Selain itu, kucing yang lebih tua tidak memiliki bau yang baik, dan indra penciumannya penting untuk nafsu makan mereka. Di sinilah memulai makanan ginjal Hill's lebih awal membantu karena mereka siap dimakan dan kucing Anda terbiasa dengannya sebelum mereka merasa tidak enak badan.

Mencampur makanan baru ini sebagian dengan makanan biasa dan memanaskannya sedikit (untuk makanan kaleng) dalam microwave membantu. Menambahkan sedikit cairan lezat seperti jus kerang bisa membuatnya terasa lebih enak.

Penggunaan perangsang nafsu makan, yang akan Anda pelajari di bawah, bermanfaat di sini. Penting untuk menjaga kucing Anda makan agar tidak kehilangan massa otot, salah satu parameter pementasan IRIS kami.

Vitamin yang larut dalam air (mis.- vitamin B kompleks) mudah habis pada hewan peliharaan yang memiliki PU/PD. Suplementasi dapat membantu.

Obat penurun fosfor

Hewan peliharaan dengan CRF mungkin mengalami peningkatan kadar fosfor saat penyakit berkembang. Kelebihan fosfor ini dapat menambah anemia yang umum terjadi pada CRF. Ini juga akan secara dramatis mempengaruhi metabolisme kalsium dalam tubuh melalui hormon yang disebut hormon paratiroid. Hasil akhirnya adalah endapan kalsium yang menyakitkan di tulang dan organ dalam, termasuk ginjal. Ini juga akan menambah jaringan parut dan menambah perkembangan CKD.

Seperti yang telah disebutkan, K/D © dibatasi dalam fosfor, dan harus digunakan dalam kombinasi dengan obat pengikat fosfor. Obat pengikat fosfor yang kami gunakan, yang selalu perlu diberikan bersama makanan, disebut Epakatin® oleh Vetoquinol©.

Obat penambah kalium

Hewan peliharaan dengan CRF akan mengalami penurunan kadar kalium seiring perkembangan penyakit. Ini tidak selalu muncul di panel darah. Menggunakan suplemen oral dan menambahkan kalium tambahan ke cairan membantu mengatasi masalah ini. Kalium oral disebut Renal K+®, dan tersedia dalam bentuk pasta untuk memudahkan pemberian.

Obat pengurang protein urin

Mengurangi protein dalam urin dipercaya dapat membantu memperlambat perkembangan penyakit. ACE (Angiotensin Converting Enzyme) inhibitor (ex-Enalapril) atau ARB’s (Angiotensin Receptor Blockers) digunakan ketika rasio protein:kreatin urin lebih besar dari 0,5 pada anjing dan lebih besar dari 0,4 pada kucing. Obat-obatan ini diberikan selama 30 hari dan kemudian urin diperiksa untuk melihat apakah ada pengurangan 50% dari tes awal, atau jika rasionya di bawah 0,5 pada anjing dan 0,4 pada kucing.

Obat penangkal anemia - Darbopoentin

Salah satu dampak jangka panjang dari CRF adalah anemia karena kurangnya sekresi eritropoietin dari ginjal. Hormon ini dapat ditambahkan untuk membantu meminimalkan anemia. Pada banyak kucing yang dirawat dengan makanan dan cairan K/D, semua yang diperlukan untuk mengatasi anemia ini adalah sedikit waktu untuk produk limbah uremik berkurang dalam aliran darah. Memberi kucing ini zat besi ekstra dalam bentuk suntikan Iron Dextran setiap 7-10 hari pada awalnya bermanfaat.

Jika kucing menderita anemia dari CRF, ia perlu dipantau. Kami memiliki sampel darah in-house yang mudah dilakukan dan murah yang hanya membutuhkan beberapa tetes darah dari hewan peliharaan Anda. Ini disebut HCT/T.P. Ini adalah singkatan dari Hematokrit dan Protein Total. HCT memberi kita persentase atau sel darah merah. Ini adalah bagian dari semua CBC’ yang disajikan sebelumnya di halaman ini.

Sangat sedikit darah yang dibutuhkan sehingga kita dapat mengambil darah dari burung kecil dan reptil dengan cara ini

Cairan

Salah satu perawatan terpenting untuk CRF adalah pemberian cairan tambahan. Setiap kali kami memberi tahu orang-orang bahwa hewan peliharaan mereka dengan penyakit ginjal membutuhkan cairan, mereka biasanya merespons “tidak apa-apa, dia sudah minum banyak air”. Sayangnya, kelebihan minum air ini adalah akibat dari penyakit ginjal, dan bukan merupakan tanda bahwa hewan peliharaan minum air dalam jumlah yang cukup.

Kucing khususnya bukan peminum yang baik, dan membutuhkan air tambahan untuk apa yang sudah mereka minum. Memberi makan makanan kaleng dibandingkan dengan makanan kering sangat membantu di sini, jadi cobalah jika Anda belum melakukannya. Menambahkan suplemen yang diperkaya nutrisi ke air minum kucing Anda dapat membantu, bersama dengan menjaga air tetap segar dan bahkan memiliki sistem air yang terus mengalir. Apa pun yang diperlukan, buat kucing Anda minum lebih banyak air.

Jika hewan peliharaan Anda dirawat di rumah sakit, kami akan memberikannya secara intravena (IV) karena lebih efektif dan akurat. Jika hewan peliharaan Anda merespons cairan IV selama dirawat di rumah sakit, kami akan memulai penggunaan cairan subkutan (SQ.) di rumah setiap hari.

Area perawatan di rumah ini sangat penting sehingga kami telah mencurahkan satu halaman lengkap untuk penggunaannya. Silakan klik di sini untuk mempelajari tentang teknik yang tepat, lalu kembali ke bagian ini untuk opsi perawatan lainnya.

Kebanyakan kucing dengan CRF harus menerima antara 50 ml dan 100 ml cairan SQ setidaknya beberapa kali per minggu. Seiring perkembangan masalah, akan menjadi perlu untuk memberikan cairan ini setiap hari. Kami memiliki kucing dengan 100 ml 3x per hari untuk membantu menyingkirkan mereka dari produk limbah uremik.

Kami biasanya menambahkan vitamin B-kompleks ke dalam kantong cairan karena vitamin yang larut dalam air ini diekskresikan semakin banyak kami memberikan cairan tambahan. Memberi makan makanan yang dirancang untuk penyakit ginjal seperti K/D juga akan membantu meminimalkan penipisan vitamin larut air.

Obat tekanan darah

Sebelumnya di halaman ini Anda melihat bagaimana kami melakukan pembacaan tekanan darah pada kucing.

Hipertensi adalah kejadian umum sebagai penyakit berlangsung. Setiap tekanan darah sistemik 160 mm atau lebih harus diobati. Obat penurun tekanan darah seperti Norvasc (calcium channel blocker) dan Enalapril (ACE inhibitor) akan membantu mengatasi masalah ini. Semua kucing yang awalnya didiagnosis dengan CRF harus diperiksa tekanan darahnya. Itu harus diperiksa ulang setidaknya setiap 6 bulan.

Beberapa kucing mungkin merespons ACE inhibitor untuk mengurangi protein dalam urin mereka. Studi lebih lanjut diperlukan di bidang ini untuk menentukan kemanjuran.

Obat anti maag

Beberapa kucing dengan CRF tidak makan dengan baik karena mual akibat sekresi hormon berlebih di perut. Tagamet (famotidine) dan Prilosec (omeprazole) digunakan untuk mengatasi masalah ini. Jika kita mencurigai adanya maag di perut karena racun yang menumpuk, kita mungkin juga menggunakan obat ini.

Obat anti muntah

Muntah adalah masalah umum pada hewan peliharaan dengan CRF. Ini terjadi sebagai akibat dari penumpukan toksin uremik dalam aliran darah dan perubahan hormon yang mengatur sekresi lambung. Ini adalah tanda betapa sakitnya mereka, dan juga menghalangi mereka untuk mendapatkan nutrisi yang tepat, yang sangat penting dalam perawatan.

Muntah akan menyebabkan dehidrasi, yang menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal (penurunan GFR) dan peningkatan azotemia.

Kami menggunakan obat bernama Cerenia (maropitant) untuk meredakan gejala muntah. Ada bentuk injeksi obat ini yang digunakan dalam kasus akut, dan versi oral untuk penggunaan jangka panjang.

Antibiotik

Hewan yang dilemahkan oleh penyakit ginjal lebih rentan terhadap infeksi. Hewan peliharaan ini umumnya lebih tua dan memiliki penyakit gigi yang signifikan. Antibiotik membantu mereka melawan infeksi.Dosis antibiotik mungkin harus disesuaikan karena banyak dari mereka dikeluarkan dari tubuh oleh ginjal.

Hewan peliharaan dengan CKD umumnya mengalami infeksi saluran kemih karena bakteri, sehingga kultur urin dan kepekaan diperlukan pada hewan peliharaan ini untuk melihat apakah masalah ini ada.

Obat penambah nafsu makan

Hewan peliharaan dengan CKD tidak makan dengan baik karena berbagai alasan. Membuat mereka makan sangat penting, dan beberapa dari mereka membutuhkan stimulan nafsu makan. Efek yang paling kami gunakan disebut Mirtazapine. Mirtazapine hadir dalam versi topikal jika kucing Anda tidak makan dengan baik.

Probiotik

Suplemen ini mencerna nitrogen non-protein di usus, meminimalkan kadar BUN dan kreatinin, sehingga lebih sedikit pekerjaan untuk ginjal yang sakit.

Tabung Makan

Perawatan yang diabaikan dan efektif ini membantu secara dramatis untuk kucing dengan CKD yang tidak makan dengan baik, muntah, dan sulit diobati secara oral dan dengan cairan SQ. Kami memiliki halaman terperinci tentang tabung pengisi.

Perawatan lain-lain

Ada suplemen dan obat lain yang digunakan dalam CRF yang mungkin bermanfaat, meskipun ini belum terbukti. Selama mereka tidak memperburuk masalah, mereka mungkin layak untuk dicoba.

Steroid anabolik– Mereka juga digunakan pada hewan peliharaan yang lebih tua untuk arthritis dan stimulasi nafsu makan dengan sukses yang baik. Mereka mungkin membantu melawan pengaruh anemia, meskipun ini tidak dapat diandalkan. DecaDurabolin® adalah yang paling sering kami gunakan. Obat-obatan seperti ini tidak lagi tersedia.

Kalsitriol– Dipostulasikan bahwa beberapa gejala CRF adalah hasil dari peningkatan kadar hormon paratiroid. Hormon ini membantu dalam pengaturan kadar kalsium dalam aliran darah. Dengan menambahkan hormon kalsitrol dosis rendah, hormon paratiroid akan ditekan, dan hewan peliharaan Anda mungkin merasa lebih baik.

Tingkat fosfor harus dikontrol, dan tingkat kalsium dipantau secara ketat, jika salah satu dokter kami memutuskan untuk menggunakan modalitas ini.

Transplantasi Ginjal

Di beberapa universitas kedokteran hewan tertentu (University of Georgia) ginjal baru dapat ditransplantasikan ke kucing. Ini tidak menyembuhkan masalah, itu membantu dalam mengendalikan masalah pada kucing yang kehilangan berat badan dan anemia meskipun terapi medis. Operasi khusus ini dapat menghabiskan biaya hingga $10.000. Kucing Anda harus terus menjalani terapi imunosupresif (siklosporin dan prednison) selama sisa hidupnya, dan kucing donor harus diadopsi. Komplikasi dapat terjadi, terutama penolakan terhadap ginjal baru.

Ini Skipper dengan ibunya yang luar biasa untuk pengujian khusus sebelum dia pergi ke Georgia untuk transplantasi ginjalnya


Ini dia fotonya saat operasi. Organ diberi label di bawah ini untuk pemahaman Anda.


Ginjal yang tua, bengkak, dan sakit diberi label. Ginjal baru dilingkari


Kapten kembali beberapa bulan kemudian merasa jauh lebih baik, dan dengan saudara barunya!

Prognosa

Hewan peliharaan yang mengalami penyakit ginjal, baik ARF atau CRF, memiliki prognosis yang dijaga. Ini menekankan perlunya menempatkan kucing Anda yang berusia 8 tahun di Hill’s c/d sebelum masalah umum ini berlanjut.

Jika hewan peliharaan Anda dirawat di rumah sakit dengan CRF, kami akan memantau panel darahnya dengan cermat, memberikan perhatian khusus pada BUN, kreatinin, dan fosfor. Jika tingkat kelebihan tes ini menurun secara dramatis selama rawat inap, dan hewan peliharaan Anda membaik secara klinis, maka penggunaan k/d makanan, obat-obatan dan cairan SQ di rumah biasanya menguntungkan.

Semua hewan peliharaan yang telah didiagnosis dengan CRF harus memiliki panel darah, urinalisis, pemeriksaan tekanan darah, dan pemeriksaan fisik yang dilakukan setiap 3-6 bulan. Penyakit ini akan berkembang, dan penyakit lain mungkin muncul dengan sendirinya, jadi jenis pemantauan ini sangat penting untuk kualitas hidup yang baik.


Hipertensi: Hipertensi Sekunder

Hipertensi sekunder (HTN) dapat didefinisikan sebagai hipertensi yang memiliki penyebab spesifik, dan dengan demikian berpotensi dapat disembuhkan. Meskipun ini belum dievaluasi secara hati-hati dalam literatur, ini mewakili sekitar 10-15% dari semua pasien dengan HTN.

Penyebab umum

Penyakit Parenkim Ginjal:

Penyakit ginjal kronis (PGK), setiap etiologi CKD dapat menyebabkan hipertensi Lebih dari 75% pasien dengan laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 45 ml/menit adalah hipertensi.

Pada awal penyakit, hipertensi lebih sering terjadi pada pasien dengan penyakit ginjal polikistik dan glomerulopati (walaupun penyakit perubahan minimal, nefropati membranosa dan amiloid merupakan pengecualian untuk aturan umum ini) dibandingkan pada pasien dengan penyakit interstisial kronis. Namun, kemudian dalam perjalanan penyakit, kemungkinan sebagai akibat dari penurunan fungsi ginjal yang parah, prevalensi hipertensi relatif sama di seluruh etiologi.

Stenosis arteri ginjal (RAS). Ini merupakan bentuk paling umum dari HTN sekunder yang dapat diperbaiki. Sebagian besar disebabkan oleh penyakit aterosklerotik, sekitar 10% disebabkan oleh displasia fibromuskular (FMD), dan bahkan lebih sedikit kasus disebabkan oleh arteritis pembuluh darah besar (misalnya, arteritis Takayasu), cedera pada arteri ginjal (misalnya, trauma atau radiasi). ), atau kompresi eksternal (misalnya, neurofibromatosis). RAS hadir pada sekitar 20% pasien dengan HTN yang resistan terhadap obat.

RAS aterosklerotik terlihat pada pasien dengan faktor risiko aterosklerosis atau pasien dengan penyakit vaskular yang sudah mapan di wilayah lain. Prevalensi RAS berkisar antara 15%-45% pada pasien dengan penyakit koroner, gagal jantung kongestif, penyakit aorta atau penyakit arteri perifer. RAS aterosklerotik adalah proses proksimal, dengan plak mempengaruhi ostium arteri ginjal dan sepertiga proksimal arteri ginjal utama pada sebagian besar kasus.

PMK memiliki beberapa varietas histologis, yang paling umum adalah fibroplasia medial. Ini terutama mempengaruhi wanita berusia 15-50 yang memiliki riwayat merokok. Proses ini biasanya di bagian tengah ke distal arteri ginjal dan dapat bilateral pada sekitar sepertiga pasien. Pada angiografi, arteri ginjal yang terkena memiliki tampilan seperti untaian manik-manik (pada fibroplasia medial).

Koarktasio aorta. Paling sering diidentifikasi pada masa kanak-kanak karena malformasi jantung yang hidup berdampingan, tetapi mungkin tidak dikenali sampai dewasa jika tidak disertai dengan lesi lainnya. Karena kebanyakan lesi berada di distal duktus arteriosus, ciri khas dari kondisi ini adalah hipertensi pada ekstremitas atas dengan normotensi pada ekstremitas bawah. Pengenalan dini penting karena sebagian besar pasien muda menjadi normotensif dengan koreksi, meskipun kemungkinan koarktasio ulang, terutama dengan perbaikan perkutan. Meskipun koreksi dini HTN setelah perawatan bedah, pasien dengan koarktasio yang diperbaiki berada pada peningkatan risiko koarktasio ulang dan HTN lanjut berulang.

aldosteronisme primer. Sebagian besar kasus disebabkan oleh hiperplasia adrenal (

60%), yang biasanya bilateral, atau adenoma adrenal yang memproduksi aldosteron (

40%). Penyebab yang tidak umum termasuk karsinoma adrenal, hiperplasia adrenal unilateral dan aldosteronisme yang dapat diperbaiki dengan glukokortikoid.

Hal ini diamati pada sekitar 5% dari semua pasien dengan HTN.

Hipokalemia sering menjadi pemicu evaluasi formal aldosteronisme primer. Namun, itu hadir dalam persentase variabel pasien (

10%-70%), dan sebagian besar pasien sebenarnya normokalemia. Hipokalemia lebih sering terjadi pada pasien dengan adenoma dibandingkan dengan hiperplasia bilateral.

Aldosteronisme primer hadir dalam

15% -20% pasien dengan HTN yang resistan terhadap obat.

Sindrom Cushing. Kebanyakan pasien (

80%) dengan kelebihan glukokortikoid memiliki hipertensi. Namun, mereka mencari perhatian medis karena fitur lain dari sindrom (penambahan berat badan, kelelahan, kelemahan otot, perubahan kulit, kecemasan, intoleransi glukosa, hiperlipidemia, osteopenia) daripada HTN.

Hipertensi dapat terjadi akibat kelebihan glukokortikoid endogen atau eksogen (lihat di atas).

Pasien dengan produksi ACTH ektopik cenderung memiliki HTN yang lebih parah, sering disertai dengan hipokalemia (tidak terjadi pada penyebab lain).

Feokromositoma dan paranganglioma. Tumor yang mensekresi katekolamin pada kelenjar adrenal atau lokasi ekstra-adrenal (ganglia simpatis, kandung kemih, organ Zuckerkandl) jarang menjadi penyebab hipertensi sekunder. Pentingnya mengenali presentasinya terletak pada perjalanannya yang berpotensi fatal sebagai penyebab infark miokard akut dan stroke.

90%), meskipun sepertiga hanya memiliki peningkatan tekanan darah paroksismal. Dari dua pertiga dengan hipertensi berkelanjutan, sekitar setengahnya juga memiliki puncak episodik.

Pasien memiliki gejala paroksismal kelebihan katekolamin, yang paling menonjol adalah sakit kepala, palpitasi dan berkeringat. Trias diagnostik ini terdapat pada sebagian besar pasien, tetapi memiliki spesifisitas yang terbatas. Gejala umum lainnya adalah kecemasan, gemetar, pucat, kemerahan, dan hipotensi ortostatik.

“Aturan 10”: 10% adalah bilateral, 10% ekstra-adrenal (dari jumlah tersebut, 10% ekstra-abdominal), 10% ganas, 10% familial, 10% normotensif, dan 10% terjadi pada anak-anak.

Feokromositoma familial paling sering dikaitkan dengan neoplasia endokrin multipel tipe 2 (MEN 2a atau 2b), sindrom von Hippel Lindau, dan neurofibromatosis. Mutasi pada gen VHL, RET dan NF-1 masing-masing bertanggung jawab atas asosiasi ini. Mutasi gen suksinat dehidrogenase (B dan D) telah dikaitkan dengan paraganglioma familial.

Akromegali. Hipertensi sering terjadi pada pasien akromegali (

40%), namun mekanisme pasti yang menyebabkan HTN tidak jelas dan sebagian besar kejadiannya dijelaskan oleh usia dan jenis kelamin. Namun, pada banyak pasien, tekanan darah menurun setelah pengobatan yang berhasil, sehingga meningkatkan kemungkinan bahwa hormon pertumbuhan dan faktor pertumbuhan seperti insulin 1 memang terkait dengan hipertensi dalam kondisi ini.

Reninisme primer. Biasanya disebabkan oleh tumor jinak penghasil renin dari sel juxta-glomerular, meskipun beberapa lokasi ekstra-ginjal telah dilaporkan. Sumber renin ekstra-adrenal ini biasanya berhubungan dengan tumor ganas (adrenal, paru-paru, pankreas, hati, ovarium) atau teratoma. Pasien biasanya memiliki hipokalemia sebagai fitur dominan.

Penyalahgunaan zat: alkohol (biasanya lebih dari 4-5 setara minuman per hari), kokain, amfetamin (termasuk dekstroamphetamine formulasi resep), dan tembakau.

Agen simpatomimetik: (a) obat flu: fenilpropanolamine, fenilefrin, pseudoefedrin, (b) suplemen: ephedra, yohimbine (antagonis alfa-2) (c) stimulan: methylphenidate (Ritalin), modafinil, selektif, inhibitor reuptake norepinefrin (venlafaxine, desvenlafaxine, desvenlafaxine, desvenlafaxine, desvenlafaxine, desvenlafaxine , duloxetine). Hipertensi karena agen ini sering memiliki komponen paroksismal terkait dengan waktu penggunaan.

Kontrasepsi oral meningkatkan risiko hipertensi selama masa subur sebesar 80%, meskipun risiko absolutnya masih kecil. Risikonya lebih tinggi dengan pil generasi sebelumnya yang memiliki kandungan estrogen dan progesteron lebih tinggi, tetapi masih terlihat pada pasien yang memakai pil estrogen rendah. Ada peningkatan risiko mengembangkan HTN dengan agen ini pada pasien yang mengembangkan HTN selama kehamilan sebelumnya. Menghentikan pil menyebabkan resolusi HTN di sebagian besar, tetapi tidak semua pasien.

Obat anti inflamasi non steroid. Efek hipertensinya sederhana (rata-rata 3/2 mmHg), dan sering ditunjukkan dengan hilangnya kontrol tekanan darah (BP) pada pasien yang menggunakan diuretik atau penghambat sistem renin-angiotensin. HTN dikaitkan dengan penghambatan vasodilatasi yang dimediasi prostaglandin dan peningkatan retensi natrium.

Glukokortikoid dan mineralokortikoid. Ini adalah efek tergantung dosis, dan biasanya terlihat hanya dengan terapi sistemik, meskipun ada laporan HTN sebagai akibat dari terapi topikal. Glukokortikoid dengan aktivitas mineralokortikoid rendah (dexamethasone, budesonide) cenderung tidak menginduksi hipertensi.

Inhibitor reuptake serotonin selektif. Obat ini berhubungan dengan sedikit peningkatan tekanan darah, biasanya bila digunakan untuk indikasi selain depresi. Namun menariknya, ketika digunakan untuk pasien hipertensi dengan depresi, tekanan darah sering membaik seiring dengan membaiknya gejala depresi.

Inhibitor mono-amino-oksidase. Ini biasanya menyebabkan puncak HTN ketika pasien terkena makanan yang mengandung tiramin, meskipun mereka jarang dapat menyebabkan HTN kronis.

Siklosporin dan tacrolimus keduanya terkait dengan hipertensi. Kombinasi dengan sirolimus meningkatkan kemungkinan hipertensi.

Inhibitor angiogenesis, seperti antibodi anti-VEGF (bevacizumab), inhibitor tirosin kinase (sorafenib, sunatinib). Semua agen berhubungan dengan HTN yang dimulai selama terapi dan sering berlanjut meskipun dihentikan. Sebagian besar kasus terkait dengan terapi sistemik, meskipun ada laporan terisolasi setelah pemberian intra-vitreal. Hingga 16% pasien mungkin memiliki hipertensi berat yang memerlukan pengobatan agresif. Sebagian besar pasien tetap menjalani terapi karena perkembangan HTN berkorelasi dengan hasil onkologis yang lebih baik (kemungkinan merupakan cerminan dari anti-angiogenesis yang berhasil).

Penyakit umum tertentu seperti sleep apnea, hipotiroidisme, hipertiroidisme, dan hiperparatiroidisme sering dipersulit oleh hipertensi. Mereka jarang memiliki HTN sebagai fitur presentasi utama.

Sebagai bagian dari bab ini, saya tidak akan membahas beberapa bentuk genetik HTN (misalnya, sindrom Liddle, hiperplasia adrenal kongenital, sindrom Gordon), sindrom disautonomik (ditunjukkan dengan labilitas BP, HTN terlentang dan hipotensi ortostatik) dan sindrom neurogenik lainnya. hipertensi, dan hipertensi terkait kehamilan (termasuk pre-eklampsia dan eklampsia).

Tes apa yang harus dilakukan?

Bagian ini akan difokuskan pada sindrom HTN dengan hipokalemia, aldosteronisme primer, stenosis arteri ginjal, dan pheochromocytoma. Evaluasi awal pasien hipertensi adalah kesempatan pertama untuk mendeteksi penyebab sekunder hipertensi. Fokusnya harus pada hal-hal berikut:

Anamnesis dan pemeriksaan klinis

Cari gejala untuk menunjukkan salah satu penyebab yang tercantum di atas. Fokus khusus harus pada etiologi umum, seperti obat hipertensogenik, sleep apnea, hipo dan hipertiroidisme, hiperparatiroidisme dan sindrom Cushing, dan pada masalah yang mengancam jiwa, seperti pheochromocytoma/paraganglioma dan koarktasio aorta yang tidak dikoreksi.

Skrining tes laboratorium

Banyak tes rutin yang direkomendasikan untuk pasien hipertensi berfungsi sebagai tes skrining untuk penyebab sekunder:

Kalium serum: rendah pada aldosteronisme primer, reninisme primer. Kadang-kadang rendah pada RAS unilateral, sindrom Cushing dan pheochromocytoma.

Perkiraan laju filtrasi glomerulus: rendah pada semua penyebab progresif CKD.

Hematokrit: tinggi pada sleep apnea.

Urinalisis: hematuria dan proteinuria bisa menjadi indikasi glomerulonefritis.

Kalsium serum: tinggi pada hiperparatiroidisme primer.

Pengujian laboratorium penyebab spesifik yang ditemukan oleh evaluasi klinis:

Stenosis arteri ginjal: tidak ada tes biokimia tertentu yang berguna untuk diagnosis RAS. Beberapa telah menggunakan tes kaptopril untuk menilai kemungkinan respons BP yang menguntungkan terhadap revaskularisasi. Dalam tes ini, aktivitas renin plasma diukur sebelum dan 1 jam setelah dosis oral kaptopril 50 mg. Pasien yang cenderung merespon memiliki peningkatan PRA yang besar setelah kaptopril, namun tes ini memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang buruk dan sedikit peran dalam praktik klinis.

Hipertensi dengan hipokalemia. Sindrom HTN dan pemborosan kalium ginjal memiliki banyak kemungkinan penyebab yang dapat mewakili kelebihan aldosteron primer, aldosteronisme sekunder, atau efek mirip aldosteron yang dihasilkan oleh hormon atau kelainan lain.

Langkah pertama adalah memastikan ginjal sebagai sumber pemborosan kalium, yang dapat dilakukan dengan pengukuran peningkatan kadar kalium urin (lebih besar dari 20 meq/L) pada keadaan hipokalemia.

Langkah kedua melibatkan pengukuran aldosteron plasma dan aktivitas renin. Tiga kemungkinan pola yang mungkin muncul:

Aldosteron tinggi (lebih besar dari 15 ng/ml) dengan aktivitas renin plasma tinggi (lebih dari 1,5 ng/ml/jam). Kombinasi ini menghasilkan rasio aldosteron terhadap renin yang bervariasi, tetapi biasanya kurang dari 20. Pasien-pasien ini mengalami hiperaldosteronisme sekunder. Penyebab khas dari pola ini termasuk stenosis arteri ginjal (terutama unilateral), terapi diuretik dan reninisme primer.

Aldosteron tinggi dengan aktivitas renin yang ditekan (kurang dari 0,6 ng/ml/jam). Ini adalah diagnostik aldosteronisme primer dan harus mengarah pada diferensiasi subtipe lebih lanjut (lihat aldosteronisme primer di bawah).

Aldosteron rendah (sering ditekan ke tingkat yang tidak terdeteksi) dan aktivitas renin rendah. Ini adalah pasien yang berperilaku fungsional sebagai pasien dengan hiperaldosteronisme tetapi memiliki kadar aldosteron yang tidak terdeteksi. Oleh karena itu, mereka harus memiliki zat alternatif yang memiliki aktivitas mineralokortikoid (misalnya, deoxycorticosterone, kortisol), atau gangguan penurunan degradasi kortisol, sehingga memungkinkannya untuk mengaktifkan mineralokortikoid (misalnya, konsumsi licorice atau 11-beta-hydoxysteroid dehydrogenase primer). defisiensi tipe 2), atau mutasi pada saluran natrium epitel (misalnya, sindrom Liddle's) atau reseptor mineralokortikoid (sindrom hipertensi yang diperburuk oleh kehamilan, alias sindrom Geller) yang menyebabkan peningkatan aviditas natrium.

Sementara pengukuran langsung konsentrasi renin plasma tersedia secara komersial, sebagian besar dokter lebih memilih uji aktivitas renin plasma standar.

aldosteronisme primer. Diagnosis biokimia aldosteronisme primer memiliki dua pendekatan berurutan: skrining dan konfirmasi.

Skrining paling baik dicapai dengan rasio aldosteron terhadap renin plasma (ARR) >20 dan level aldosteron > 15 ng/ml (lihat di atas).

ARR paling baik diperoleh di pagi hari dan, untuk tujuan skrining, dapat diperoleh saat menggunakan obat antihipertensi, kecuali antagonis reseptor mineralokortikoid.

Obat-obatan dan kondisi klinis tertentu dapat menyebabkan hasil ARR negatif palsu atau positif palsu. Seseorang harus selalu mempertimbangkan pertimbangan ini ketika menafsirkan hasil.

Penyebab ARR positif palsu karena penurunan aktivitas renin secara tidak proporsional: beta-blocker, anti-adrenergik sentral (misalnya, klonidin, metildopa), penghambat renin langsung (aliskiren), obat antiinflamasi nonsteroid, pemuatan natrium akut, penyakit ginjal kronis , penuaan.

Penyebab ARR positif palsu karena kadar aldosteron yang lebih tinggi secara tidak proporsional: pemuatan kalium.

Penyebab ARR negatif palsu karena peningkatan aktivitas renin yang tidak proporsional: diuretik, penghambat ACE, penghambat reseptor angiotensin, penghambat saluran kalsium (terutama dihidropiridin), penipisan natrium akut, kehamilan, kontrasepsi oral, stenosis arteri ginjal, hipertensi maligna.

Penyebab ARR negatif palsu karena kadar aldosteron yang lebih rendah secara tidak proporsional: deplesi kalium/hipokalemia

Konfirmasi terjadi dengan demonstrasi sekresi aldosteron yang tidak dapat ditekan. Ada beberapa cara untuk mencapainya, antara lain:

Penekanan fludrokortison (0,1 mg setiap 6 jam x 4 hari bersama dengan diet tinggi garam), dan uji tantang kaptopril (positif jika pemberian kaptopril gagal menekan kadar aldosteron < 15 ng/dl).

Pemuatan garam oral- Pasien diinstruksikan untuk makan garam secara bebas selama 3 hari (diet 5000 mg), pada akhir periode pengumpulan urin 24 jam dimulai. Asupan garam yang tinggi dikonfirmasi oleh dokumentasi ekskresi natrium 24 jam lebih besar dari 200 meq.Kadang-kadang ada pasien yang memiliki nafsu makan yang buruk untuk garam dan tidak dapat mencapai tingkat ini dengan diet saja dalam kasus seperti itu, suplementasi garam seperti tablet garam (1-2 g oral bid-tid) biasanya memecahkan masalah. Ekskresi aldosteron 24 jam lebih besar dari 12-14 mcg/hari di bawah pemuatan garam adalah diagnostik aldosteronisme primer, yang kemudian akan mengarah pada diferensiasi subtipe, yang dilakukan terutama melalui modalitas pencitraan (lihat di bawah).

Pemuatan saline- Infus salin normal IV diberikan selama beberapa jam. Pada pasien normal, konsentrasi aldosteron plasma akan turun di bawah 5 ng/dL sementara tetap > 10 ng/dL pada hiperaldosteronisme primer.

Fludrocortisone supresi- 0,1 mg Fludocortisone diberikan setiap 6 jam x 4 hari bersama dengan diet tinggi garam. Pada individu normal hal ini akan mengakibatkan supresi aldosteron, tetapi tidak pada hiperaldosteronisme primer.

Tantangan kaptopril- Tes positif terjadi bila kaptopril gagal menekan kadar aldosteron < 15 ng/dL. Pada pasien yang diduga mengalami aldosteronisme glukokortikoid-remediable (HTN dini, peningkatan risiko stroke hemoragik), diagnosis dapat dibuat dengan mengukur aldosteron plasma setelah paten mengambil deksametason 0,5 mg per oral 4x sehari selama 3 hari. Aldosteron plasma harus ditekan sepenuhnya (kurang dari 5 ng/dl). Sebagai alternatif, pasien ini dapat diidentifikasi melalui pengujian mutasi gen chimeric (antara gen aldosteron sintase dan 11-beta-hidroksilase). Pengukuran ekskresi urin dari steroid hibrida 18-hidroksikortisol dan 18-oksokortisol juga dapat digunakan, meskipun dilakukan oleh beberapa laboratorium dan memerlukan pengumpulan urin 24 jam.

Feokromositoma/Paranganglioma. Konfirmasi kelebihan katekolamin biokimia sangat penting untuk membuat diagnosis ini. Penggunaan katekolamin plasma, bagaimanapun, penuh dengan variabilitas yang berlebihan dan spesifisitas suboptimal kecuali dilakukan dalam kondisi yang sangat hati-hati, yang membuatnya tidak praktis dalam praktek klinis. Selain itu, banyak tumor (sampai 30%) tidak secara aktif mensekresi katekolamin, tetapi hampir semuanya memiliki metabolisme katekolamin intratumor yang ekstensif. Dengan demikian, pengukuran metabolit katekolamin adalah cara terbaik untuk membuat diagnosis. Hal ini dapat dicapai dengan pengukuran ekskresi metanephrine urin 24 jam (metanephrine terfraksionasi dan nor-metanephrine) atau metanephrine fraksinasi plasma.

Metanephrine fraksinasi plasma memiliki sensitivitas yang sangat baik (99%) dan spesifisitas (89%) pada orang dewasa, mudah diperoleh melalui pengambilan darah tunggal, dan dengan demikian menjadi tes yang disukai di sebagian besar pusat. Sebagian besar hasil positif palsu disebabkan oleh penggunaan bersama antidepresan trisiklik, inhibitor reuptake nor-epinefrin (misalnya, venlafaxine), inhibitor MAO atau fenoksibenzamin. Obat ini jarang menyebabkan peningkatan yang lebih besar dari dua kali batas atas normal. Salah satu tes yang tersedia secara komersial dipengaruhi oleh penggunaan asetaminofen. Oleh karena itu, mungkin tepat untuk memastikan bahwa pasien tidak menelan asetaminofen dalam 24 jam sebelum tes. Tes ini paling akurat ketika pasien tetap terlentang setidaknya selama 15 menit setelah pemasangan kateter intravena untuk membatasi peningkatan palsu yang berhubungan dengan pungsi vena.

Metanephrine urin 24 jam memiliki sensitivitas tinggi (97%) dan spesifisitas batas (69%) pada orang dewasa. Kadar biasanya meningkat setelah serangan simtomatik sehingga, seringkali berguna untuk memulai pengumpulan segera setelah mantra pada pasien dengan koleksi awal normal ketika kecurigaan klinis tinggi.

Sebagian besar penderita pheo/paraganglioma memiliki kadar metanephrine serum dan urin minimal 2-4 kali di atas batas atas normal. Oleh karena itu, pedoman saat ini merekomendasikan bahwa pasien dengan elevasi batas dan kecurigaan klinis yang kuat harus menjalani tes penekanan klonidin. Dalam tes ini, clonidine 0,3 mg diberikan secara oral dan metanephrine plasma diukur sebelum dan 3 jam setelah pemberian dosis. Biasanya, klonidin menurunkan kadar katekolamin dan metanefrin lebih dari 50% atau kadar katekolamin total 500 pg/ml, sementara hal ini tidak terjadi pada pasien dengan pheo/paraganglioma. Diuretik perlu dihentikan 5-7 hari sebelum tes karena dapat menyebabkan hasil positif palsu, seperti halnya antidepresan trisiklik.

Pasien dengan riwayat keluarga pheo/paraganglioma, diagnosis pada usia muda, tumor multifokal, tumor ekstra-adrenal, dan tumor ganas harus dipertimbangkan untuk skrining genetik untuk kemungkinan sindrom, seperti MEN-2 (gen RET), von Hippel- Lindau (gen VHL), neurofibromatosis (gen NF-1) dan mutasi gen suksinat dehidrogenase (khususnya SDH B dan D). Mutasi lain dengan relevansi patogen telah dijelaskan, dan ada bukti yang berkembang bahwa mutasi spesifik dapat ditemukan pada 25-40% pasien dengan pheo/paraganglioma sporadis, terutama pada anak-anak.

Tes pencitraan pada hipertensi sekunder

Stenosis arteri ginjal. Teknik pencitraan adalah landasan diagnosis RAS. Selain itu, beberapa tes dapat memberikan informasi yang berkaitan dengan signifikansi hemodinamik dari lesi.

Pencitraan untuk diagnosis RAS

Identifikasi anatomi RAS paling baik diperoleh secara non-invasif menggunakan computed tomography angiography (CTA) atau magnetic resonance angiography (MRA).

CTA dan MRA adalah operator-independen dan memberikan detail yang sangat baik dari pembuluh darah ginjal. Diagnosis dibuat berdasarkan visualisasi langsung dari plak dan estimasi derajat stenosis dan adanya dilatasi pasca-stenotik. Sekarang diterima secara umum bahwa lesi harus menutup setidaknya 70%-75% dari lumen arteri untuk dipertimbangkan untuk pengobatan.

Peringatan utama adalah perlunya kemampuan menahan napas untuk membatasi artefak (MRA), kecenderungan untuk melebih-lebihkan lesi (keduanya), kurangnya informasi fisiologis, dan kebutuhan untuk memberikan kontras (keduanya). Karena pasien ini sering mengalami penurunan fungsi ginjal, penggunaan kontras iodin (CTA) dapat menyebabkan cedera ginjal akut, dan penggunaan gadolinium (MRA) dapat menyebabkan fibrosis sistemik nefrogenik. Protokol MRA yang akurat tanpa kontras telah tersedia dan dapat meniadakan kekhawatiran ini.

Teknik baru sedang dikembangkan untuk menyediakan data fungsional dalam RAS. Yang paling menjanjikan tampaknya adalah MRI yang bergantung pada tingkat oksigen darah (BOLD-MRI), sebuah teknik yang mendeteksi area iskemia (berdasarkan kadar deoksihemoglobin) di ginjal. Modalitas ini sedang disempurnakan untuk mengidentifikasi ginjal yang tetap hidup meskipun ada iskemia yang mendasari, yang memungkinkan dokter untuk mengidentifikasi kandidat yang baik untuk revaskularisasi.

Ultrasonografi dupleks adalah tes non-invasif lain yang bergantung pada operator, dan di tangan yang berpengalaman, adalah

90% akurat untuk diagnosis RAS. Ini tidak memberikan cara yang baik untuk memvisualisasikan stenosis. Sebaliknya, diagnosis dibuat dengan peningkatan kecepatan aliran di lokasi stenosis daripada visualisasi langsung. Rasio ginjal-ke-aorta lebih besar dari 3,5 (dengan kecepatan puncak sistolik lebih besar dari 200 cm/detik) merupakan indikasi stenosis arteri ginjal lebih besar dari 60% pada angiografi. Penelusuran Doppler yang diperoleh melalui parenkim ginjal dapat memberikan informasi fisiologis yang relevan dengan manajemen, termasuk waktu akselerasi dan indeks resistif.

Waktu percepatan mencerminkan waktu yang dibutuhkan oleh gelombang pulsa datang untuk mencapai puncaknya. Dalam kondisi aliran terbatas, waktu akselerasi meningkat (Lebih besar dari 100 msec), yang menghasilkan gelombang pulsa dengan amplitudo yang menurun dan puncak yang terlambat (yaitu, “pulsus parvus et tardus”). Kelainan ini terjadi relatif terlambat pada RAS, sehingga tes ini tidak sensitif tetapi cukup spesifik untuk lesi yang signifikan secara hemodinamik. Indeks resistif [(kecepatan sistolik puncak – kecepatan diastolik)/kecepatan sistolik puncak] adalah penanda peningkatan resistensi parenkim terhadap aliran darah karena resistensi renovaskular, tetapi juga dipengaruhi oleh faktor sistemik, seperti denyut jantung, resistensi pembuluh darah perifer , dan kekakuan arteri. Hal ini dapat meningkat (lebih besar dari 0,8) dalam pengaturan cedera ginjal akut (misalnya, nekrosis tubular, penolakan akut) atau penyakit ginjal kronis dari etiologi apapun. Ini rendah di sisi pembatasan aliran masuk yang signifikan secara hemodinamik (misalnya, RAS). Oleh karena itu, tes ini memiliki dua kegunaan dalam RAS. Indeks resistif yang rendah (kurang dari 0,6) menegaskan bahwa lesi kemungkinan signifikan secara hemodinamik, sementara tingkat yang tinggi membuat hal ini lebih kecil kemungkinannya. Di sisi kontralateral, indeks resistif lebih besar dari 0,8 dikaitkan dengan kemungkinan yang lebih rendah dari respon klinis terhadap revaskularisasi karena berfungsi sebagai penanda kerusakan parenkim yang mendasari ireversibel.

Kekurangan utama dari USG dupleks adalah ketergantungan operator, fakta bahwa itu memakan waktu, dan bahwa gambar tidak dapat diperoleh hingga 25% dari pasien, terutama yang obesitas.

Skintigrafi ginjal yang ditingkatkan dengan inhibitor ACE digunakan secara luas di masa lalu untuk diagnosis RAS dan untuk identifikasi pasien yang tekanan darahnya akan meningkat setelah revaskularisasi. Sayangnya, teknik ini memiliki akurasi diagnostik yang terbatas untuk kedua peran ini. Namun, ada bukti bahwa, pada pasien dengan fungsi ginjal normal, scintigram yang ditingkatkan dengan penghambat ACE “lateralisasi” (yaitu, ekskresi radiotracer unilateral yang tertunda setelah ACE inhibitor) dikaitkan dengan hasil tekanan darah yang baik. Sebuah tes positif ketika ada peningkatan yang signifikan dalam waktu untuk aktivitas puncak (>11 menit) dan / atau penurunan yang signifikan dalam penyerapan pelacak di sisi lesi pada gambar pasca-ACEi.

Angiografi ginjal masih merupakan standar emas untuk diagnosis RAS, meskipun sekarang jarang digunakan sebagai tes diagnostik karena MRA dan CTA memiliki nilai prediksi negatif yang sangat tinggi. Oleh karena itu, sebagian besar pasien yang menjalani angiografi melakukannya untuk memastikan diagnosis pada saat intervensi. Selain konfirmasi diagnosis, signifikansi hemodinamik dari lesi dapat ditentukan selama angiografi. Penanda signifikansi hemodinamik yang paling umum digunakan adalah penentuan intra-prosedural dari gradien tekanan darah trans-stenotik. Gradien setidaknya 10% untuk TD sistolik diperlukan untuk intervensi, ambang batas yang didasarkan pada data yang menunjukkan peningkatan sekresi renin ketika gradien tekanan trans-lesi >10% hadir.

aldosteronisme primer. Tes dan prosedur pencitraan sangat penting untuk diferensiasi subtipe di PA.

Pemindaian CT adrenal seringkali merupakan langkah pertama dalam diferensiasi subtipe. Peran utamanya saat ini adalah untuk menyingkirkan karsinoma adrenal, yang biasanya merupakan massa besar (jarang kurang dari 4 cm). Visualisasi kecil (kurang dari 3 cm), hipodens (kurang dari 10 unit Hounsfield) nodul adrenal hampir diagnostik adenoma. Namun, bukti yang berkembang menggunakan pengambilan sampel vena adrenal (AVS, lihat di bawah) menunjukkan bahwa nodul ini tidak berfungsi pada 20% -25% kasus. Selain itu, hingga 25% adenoma fungsional mungkin tidak terdeteksi oleh CT scan. Nodul adrenal non-fungsional lebih umum dengan bertambahnya usia, terutama setelah dekade kelima, kemungkinan menjelaskan banyak hasil positif palsu. Secara keseluruhan, CT scan akurat untuk diferensiasi subtipe hanya sekitar setengah dari pasien. Oleh karena itu, metode yang paling tepat untuk membedakan antara subtipe klinis adalah AVS.

Pengambilan sampel vena adrenal (AVS) adalah standar emas untuk diferensiasi subtipe di PA. Ini mendeteksi lateralisasi sekresi aldosteron yang, bila ada, menunjukkan adanya adenoma penghasil aldosteron atau, lebih jarang, hiperplasia adrenal unilateral. Tes ini sensitif terhadap obat yang mengubah produksi aldosteron, termasuk penghambat sistem renin-angiotensin, penyekat beta, dan diuretik. Obat ini harus dihentikan setidaknya 2 minggu sebelum pengujian. Yang lebih relevan, antagonis mineralokortikoid harus dihentikan setidaknya 4 minggu sebelum pengujian.

Prosedur ini harus dilakukan oleh ahli radiologi intervensi berpengalaman yang memahami protokol dan ahli dalam pemasangan kateter, terutama karena sudut vena adrenal kanan, yang menghalangi keberhasilan kateterisasi hingga 25% kasus.

AVS dapat dilakukan baik sebagai pengambilan sampel berurutan atau simultan dari kedua vena adrenal. Tes dimulai dengan pemberian cosyntropin, yang digunakan untuk menghasilkan sekresi kortisol maksimal dari kedua kelenjar adrenal, untuk memberikan cara yang baik untuk "penyesuaian" hasil aldosteron. Infus kontinu menggunakan 50 mcg/jam secara intravena mulai 30 menit sebelum kateterisasi dan dilanjutkan hingga akhir prosedur. Ketika dosis bolus digunakan, bolus (250 mcg IV) diberikan sebelum dan sesudah pengambilan sampel.

Darah diambil dari masing-masing kelenjar adrenal dan situs perifer (bisa vena cava inferior atau vena ekstremitas atas) dan dikirim untuk aldosteron dan kortisol. Untuk praktisnya, penting untuk menginformasikan laboratorium bahwa ini adalah sampel dari vena adrenal sehingga laboratorium dapat melakukan pengukuran pada spesimen yang diencerkan. Ini karena konsentrasi di vena adrenal sangat tinggi dan sampel dibaca sebagai "terlalu tinggi." Pengenceran memungkinkan nilai untuk turun ke kisaran deteksi biasa dari pengujian, dan hasil akhir kemudian dapat dikalikan dengan jumlah pengenceran.

Interpretasi hasil. Pertama, setiap kadar aldosteron dan kortisol harus dievaluasi sebagai rasio. Kedua, rasio aldosteron/kortisol untuk kanan dibandingkan dengan vena adrenal kiri, dan keduanya dibandingkan dengan rasio perifer. Jika rasio aldosteron/kortisol pada salah satu vena adrenal lebih dari 2x lebih tinggi dari pada sisi kontralateral, diagnosis lateralisasi dibuat. Kebanyakan adenoma memiliki tingkat lateralisasi yang 10-20x lebih besar dari pada sisi kontralateral. Selain itu, pasien dengan APA biasanya telah menekan sekresi dari sisi kontralateral (didefinisikan sebagai rasio aldosteron/kortisol dari sisi kontralateral lebih rendah daripada dari perifer).

Identifikasi lokasi tumor jelas merupakan langkah kunci pertama dalam pengelolaan pheo/paraganglioma setelah penentuan biokimia kelebihan katekolamin.

CT atau MRI: Karena sebagian besar lesi adalah intra-abdominal (90% adrenal, lebih besar dari 5% ekstra-adrenal intra-abdominal), pencitraan pertama adalah CT atau MRI perut. Kebanyakan lesi berukuran relatif besar (lebih besar dari 3 cm). Lesi yang lebih besar dari 10 cm atau lesi multifokal harus meningkatkan kemungkinan keganasan. Pada pasien dengan dugaan sindrom genetik, pencitraan harus menutupi leher hingga panggul dan harus dilakukan untuk menyingkirkan penyakit ekstra-adrenal. MRI mungkin lebih disukai karena kemampuan untuk mendeteksi lesi yang mengarah ke pheo/paraganglioma berdasarkan gambaran hiperintensnya pada pencitraan T-2, sedangkan gambaran CT tidak dapat dibedakan dari lesi lainnya.

Jika gambaran pada MRI adalah khas dari pheo (yaitu, lesi adrenal), diagnosis selesai pada saat ini. Jika lesi ekstra-adrenal, kebanyakan dokter mendapatkan scintigram 123-I-metaiodobenzylguanidine (MIBG). Pemindaian ini menggunakan molekul yang mirip dengan norepinefrin yang ditangkap oleh tumor aktif. Tes ini berguna untuk mengidentifikasi massa non-adrenal yang bersifat adrenergik. Ini juga dapat mengidentifikasi tumor multifokal dan metastasis.

Pada pasien dengan bukti klinis dan biokimia dari pheo dan MRI atau CT abdomen normal, MIBG dapat membantu dalam mengidentifikasi lesi ekstra-abdomen.

Ada beberapa teknik diagnostik yang lebih baru dengan potensi untuk identifikasi pheo/paraganglioma yang lebih baik. Ini didasarkan pada pencitraan positron emission tomography (PET) dan menggunakan berbagai agen yang dapat berguna dalam mengidentifikasi penyakit metastasis serta memiliki kinerja diagnostik yang lebih baik untuk pheo/paraganglioma herediter. Sayangnya, banyak dari agen ini (selain 18F-fluorodeoxyglucose) tidak tersedia secara komersial untuk penggunaan klinis di Amerika Serikat.

Interpretasi Keseluruhan hasil tes (diagnosis, prognosis):

Kecurigaan klinis harus mengarah pada pencitraan dengan CTA, MRA atau ultrasound dupleks untuk skrining. Hanya lesi yang lebih besar dari 70%-75% yang dianggap cukup signifikan untuk mendapatkan pertimbangan pengobatan.

Peningkatan waktu akselerasi ipsilateral (lebih dari 100 msec) menunjukkan signifikansi hemodinamik dari lesi.

Peningkatan indeks resistif kontralateral (lebih besar dari 0,8) menunjukkan kemungkinan rendahnya respons klinis terhadap revaskularisasi.

ARR tinggi (lebih besar dari 25) dengan aldosteron serum lebih besar dari 15 ng/ml merupakan skrining positif.

Aldosteron urin 24 jam lebih besar dari 12-14 mcg/hari di bawah pemuatan natrium (lebih besar dari 200 meq/hari x3 hari) menegaskan diagnosis.

CT adrenal mengidentifikasi adenoma dan menyingkirkan karsinoma adrenal.

Diferensiasi subtipe berfokus terutama pada perbedaan antara adenoma dan hiperplasia bilateral. Hal ini paling baik dilakukan dengan pengambilan sampel vena adrenal untuk menetapkan lateralisasi sekresi aldosteron. Hanya pasien muda (kurang dari 40 tahun) dengan adenoma yang jelas yang harus dilakukan pembedahan tanpa AVS. Mengingat peningkatan frekuensi insidentaloma adrenal dengan penuaan, semua yang lain harus menjalani AVS jika terapi bedah dilakukan.

Metanephrines fraksinasi plasma atau urin 24 jam yang meningkat (lebih besar dari 2x referensi) menegakkan diagnosis kelebihan katekolamin. Pada pasien dengan elevasi batas (kurang dari 2x), kemungkinan pembaur harus dilakukan (antidepresan trisiklik, inhibitor reuptake norepinefrin, asetaminofen, kondisi pengambilan darah). Jika kekhawatiran tetap ada, tes penekanan klonidin dapat dilakukan.

CT abdomen atau MRI adalah langkah diagnostik pertama setelah konfirmasi biokimia dari kelebihan katekolamin. Massa adrenal hiperintens pada MRI (pencitraan T-2) adalah diagnostik pheo.

Pemindaian 123I-MIBG digunakan untuk mengkonfirmasi aviditas katekolamin pada lesi ekstra-adrenal.

Bagaimana seharusnya pasien dengan hipertensi sekunder dikelola?

Stenosis arteri ginjal

Diagnosis RAS dapat diobati dengan terapi medis, angioplasti perkutan ± stenting, atau revaskularisasi bedah. Pendekatan berikut umumnya direkomendasikan:

Semua pasien harus menerima manajemen medis yang optimal. Ini termasuk obat untuk mengontrol tekanan darah, aspirin atau antiplatelet lainnya, statin, dan berhenti merokok. Penggunaan ACEi dalam studi observasional dikaitkan dengan penurunan risiko kematian dan penyakit ginjal stadium akhir pada individu dengan RAS.

Revaskularisasi harus dipertimbangkan dengan hilangnya fungsi ginjal secara progresif (terutama pada pasien dengan penyakit bilateral), hipertensi resisten, dan edema paru flash yang tidak dapat dijelaskan. Namun, ada sedikit bukti dari uji klinis untuk mendukung keuntungan intervensi dibandingkan terapi medis.

Penatalaksanaan RAS saat ini terutama perkutan.Penempatan stent diindikasikan dengan stenosis aterosklerotik ostial, lesi aterosklerotik yang lebih proksimal memerlukan stenting karena rekoil elastis yang terjadi pada sebagian besar pasien setelah angioplasti. Pemasangan stent mengarah pada patensi primer yang lebih baik dan penurunan kebutuhan akan intervensi ulang.

Bypass bedah (aorto-renal, spleno-renal) sekarang jarang digunakan

2% kasus). Pendekatan bedah digunakan terutama pada pasien yang akan menjalani operasi aorta terbuka simultan atau pada mereka yang lesinya sangat kompleks dan tidak dapat menerima terapi perkutan.

Pasien dengan PMK dirawat untuk meningkatkan HTN mereka. Disfungsi ginjal jarang terjadi. 36%-54% pasien yang diobati memiliki resolusi HTN mereka, dan hasil ini sangat dipengaruhi oleh usia pasien (yaitu, tingkat respons yang lebih rendah pada pasien yang lebih tua).

Sebuah meta-analisis dari tiga percobaan termasuk pasien yang menjalani angioplasti ginjal (tanpa stenting) atau terapi konservatif menunjukkan bahwa intervensi menghasilkan

Penurunan TD 7/3 mmHg tanpa efek nyata pada fungsi ginjal. Masalah umum dalam uji coba awal adalah tingginya tingkat pindah silang dari kelompok konservatif ke kelompok intervensi.

Di antara pasien yang menjalani stenting atau terapi konservatif, dua percobaan (ASTRAL dan BEST) mempelajari pasien dengan derajat stenosis yang relatif ringan, pasien dengan perjalanan klinis yang stabil dan kontrol BP yang wajar, dan pasien yang dokternya 'tidak yakin bahwa pasien pasti akan mendapat manfaat dari revaskularisasi. ” Pada pasien ini, pemasangan stent tidak menghasilkan penurunan tekanan darah, peningkatan fungsi ginjal, atau efek apa pun pada kejadian kardiovaskular, penyakit ginjal stadium akhir, atau kematian.

Dalam uji coba terbesar, paling rinci (CORAL) membandingkan intervensi dengan terapi medis, pasien dengan hipertensi dan stenosis signifikan (lebih besar dari 80% atau 60% -80% dengan gradien tekanan darah sistolik trans-stenotik lebih besar dari 20 mmHg), tidak mendapatkan manfaat. dari intervensi. Setelah median tindak lanjut 3,6 tahun, ada penurunan sistolik BP nominal yang lebih besar pada kelompok stent (-2,3 mmHg dibandingkan dengan terapi medis, P=0,03). Tidak ada perbedaan kejadian titik akhir primer komposit (kematian kardiovaskular atau ginjal, infark miokard, rawat inap karena gagal jantung kongestif, stroke, penyakit ginjal progresif, dan kebutuhan terapi pengganti ginjal: 35,1% pada kelompok stent, 35,8% pada kelompok medis, P=0,58), salah satu komponen individualnya, atau salah satu titik akhir sekunder.

Sebuah meta-analisis dari lima uji klinis acak mengevaluasi efek revaskularisasi arteri ginjal perkutan (dengan atau tanpa stenting) versus terapi medis, mengungkapkan tidak ada peran intervensi untuk mengurangi terjadinya infark miokard non-fatal. Sebanyak 56 kejadian terjadi selama masa tindak lanjut, dan revaskularisasi ginjal tidak mempengaruhi risiko (rasio risiko = 0,86 [0,51-1,43], P=0,55), terlepas dari apakah stent ditanamkan atau tidak, dan tidak tergantung pada tindak lanjut. -up fungsi ginjal atau lama tindak lanjut.

Bukti yang ada memberi tahu kita bahwa pasien yang secara klinis stabil harus dirawat secara medis. Saya sering menunjukkan revaskularisasi pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal yang cepat. HTN resisten merupakan indikasi yang jarang. Lebih umum adalah pasien yang memiliki penyakit bilateral dan mengembangkan hipoperfusi ginjal dan kehilangan fungsi ginjal pada pencapaian kontrol BP yang memadai.

Sekitar sepertiga pasien yang menjalani intervensi mengalami perburukan fungsi ginjal. Ini biasanya hasil dari nefropati kontras (yang dapat dicegah dengan hidrasi periprocedural yang memadai pada pasien berisiko tinggi) atau penyakit ginjal ateroemboli, yang sering tidak terduga dan tidak terdiagnosis.

Aldosteronisme primer

Pengobatan aldosteronisme primer berbeda menurut etiologi.

Hiperplasia adrenal bilateral

Pasien dengan hiperplasia bilateral menerima terapi medis yang terdiri dari antagonis reseptor mineralokortikoid sebagai landasan terapi. Sebuah uji klinis baru-baru ini menunjukkan bahwa spironolactone sedikit lebih baik daripada eplerenone, meskipun dosisnya mungkin tidak dapat ditukar dengan tepat. Masuk akal untuk memulai dengan spironolakton 25 mg sekali sehari dan meningkatkan dosis sesuai kebutuhan (biasanya 50-100 mg/hari) untuk mencapai kontrol tekanan darah dan kalium. Untuk pasien yang mengalami efek samping spironolakton yang tidak dapat ditoleransi, terutama yang berkaitan dengan efek antiandrogeniknya, eplerenone dapat menggantikan spironolakton.

Diuretik tiazid sering membantu dalam mencapai kontrol BP selain spironolakton, meskipun kadar kalium harus dipantau sangat ketat karena dapat turun secara substansial dengan tiazid. Penghambat saluran kalsium sangat efektif untuk mengontrol tekanan darah pada aldosteronisme primer.

Pasien dengan adenoma atau hiperplasia unilateral

Pasien-pasien ini dapat mengambil manfaat dari adrenalektomi unilateral laparoskopi.

Semua pasien adrenalektomi mengalami normalisasi kadar kalium serum.

Peningkatan tekanan darah terjadi terutama pada pasien yang lebih muda yang kurus, lebih sering pada wanita, memiliki riwayat hipertensi baru-baru ini (kurang dari 6 tahun) dan membutuhkan kurang dari dua obat untuk pengobatan hipertensi mereka. Pasien dengan semua fitur ini memiliki peluang 75% untuk sembuh dari hipertensi mereka. Namun, pada pasien dengan tidak satu pun dari fitur yang menguntungkan ini dan mereka yang memiliki risiko perioperatif tinggi, terapi medis dapat diterima. Tindak lanjut jangka panjang dari pasien yang diobati secara medis dengan spironolakton menunjukkan prognosis yang baik.

Pasien dengan GRA berespon terhadap glukokortikoid dosis rendah dan/atau antagonis reseptor mineralokortikoid (spironolakton atau eplerenon).

Pheo/Paraganglioma

Setelah didiagnosis, pasien dengan Pheo/Pragranlioma harus menjalani reseksi bedah. Pasien dengan penyakit jinak biasanya diobati dengan pembedahan dengan laparoskopi adrenalektomi atau dengan eksisi langsung dari lesi ekstra-adrenal. Penyakit ganas juga diobati dengan pembedahan, meskipun penyakit metastasis memerlukan kemoterapi dengan berbagai agen yang berbeda.

Manajemen perioperatif pasien ini adalah kunci untuk membatasi morbiditas dari puncak hipertensi (dan palung) selama operasi. Hal ini dicapai dengan kombinasi blokade alfa dan beta adrenergik, dan umumnya membutuhkan waktu 7-10 hari.

Blokade alfa-adrenergik (dimulai terlebih dahulu)

Phenoxybenazamine, alpha blocker non-selektif, memberikan tingkat yang paling lengkap dari alpha blockade dan merupakan agen pilihan, dan harus dimulai 1-2 minggu sebelum operasi.

Dimulai dengan dosis 5-10 mg oral BID dan kemudian ditingkatkan setiap hari untuk mencapai tingkat BP yang memadai (120-140/80-90 mmHg).

Penghambat alfa-1 selektif (misalnya, terazosin, doxazosin) ditoleransi lebih baik tetapi memberikan penghambatan alfa yang kurang lengkap dan, oleh karena itu, pilihan pra-operasi yang kurang diinginkan.

Setelah 2-4 hari pengobatan, pasien disuruh meliberalisasi asupan garam. Ini mungkin dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung.

Dimulai 2-3 hari sebelum operasi

Dosis awal yang masuk akal adalah metoprolol tartrat 25-50 mg PO dua kali sehari dengan titrasi lambat untuk mencapai denyut jantung kurang dari 80 bpm.

Blokade beta-adrenergik tidak boleh dimulai terlebih dahulu karena aktivitas adrenergik yang tidak dilawan dapat menyebabkan hipertensi yang memburuk.

Pasien yang tidak toleran terhadap terapi anti-adrenergik harus menerima metirosin, obat yang menghambat sintesis katekolamin.

Apa yang terjadi pada pasien dengan berbagai bentuk hipertensi sekunder?

Stenosis arteri ginjal

Pasien yang diskrining untuk RAS yang tidak diobati berada pada risiko oklusi dan atrofi ginjal ipsilateral (

10% dan 22% selama 3 tahun, masing-masing). Namun, penelitian RAS insidental (yaitu, tidak ada indikasi untuk skrining) menunjukkan perjalanan yang menguntungkan, meskipun pasien dengan RAS diketahui memiliki peningkatan risiko kejadian kardiovaskular dibandingkan dengan subjek kontrol tanpa penyakit renovaskular, kemungkinan merupakan indikasi beban penyakit aterosklerotik secara keseluruhan.

Aldosteronisme primer

Aldosteronisme yang tidak diobati dikaitkan dengan peningkatan risiko kejadian kardiovaskular. Namun, pengobatan kelebihan aldosteron (dengan adrenalektomi atau blokade reseptor mineralokortikoid) meminimalkan risiko ini.

Feokromositoma/paraganglioma

Pengobatan penyakit jinak atau ganas lokal biasanya kuratif. Pasien dengan penyakit ganas metastatik memiliki perjalanan yang tidak menguntungkan meskipun telah menjalani kemoterapi.

Bagaimana cara memanfaatkan perawatan tim?

Konsultasi khusus. Hubungan kerja yang erat dengan beberapa spesialisasi lain diperlukan dalam pengelolaan penyebab sekunder HTN.

Endokrinologi: banyak penyebab yang tercantum di atas. Dalam banyak keadaan, seperti di Cushing's, akromegali, hiperparatiroidisme, hiper/hipotiroidisme, ahli endokrin akan bertanggung jawab untuk sebagian besar manajemen, karena sebagian besar spesialis HTN tidak terbiasa dengan pengelolaan kondisi ini.

Operasi endokrin: adenoma adrenal, pheochromocytomas/paraganglioma, dan beberapa kasus sindrom Cushing.

Radiologi intervensi: stenosis arteri ginjal, hiperaldosteronisme (pengambilan sampel vena adrenal).

Kardiologi intervensi: stenosis arteri ginjal.

Pembedahan vaskular: stenosis arteri ginjal.

Perawat adalah mitra penting dalam tindak lanjut pasien. Banyak program memanfaatkan staf perawat untuk meningkatkan pendidikan dan kepatuhan pasien. Layanan telemedicine rumah sering membantu untuk evaluasi dan manajemen.

Apoteker penting bila tersedia untuk mengelola bersama HTN. Apoteker klinis dapat melihat pasien dan terapi titrasi.

Apakah ada pedoman praktik klinis untuk menginformasikan pengambilan keputusan?

Pedoman klinis yang tersedia:

Pedoman umum – American Society of Hypertension and International Society of Hypertension) – Weber M, et al. DIUMUMKAN: 24341872

Pedoman umum (Eropa) – 2013 ESH/ESC Pedoman untuk pengelolaan hipertensi arteri. J Hipertensi 2013 31:1281-1357.

Stenosis arteri ginjal – Hirsch AT, dkk. DIUMUMKAN: 16549646

Aldosteronisme primer – Funder JW, dkk. DIUMUMKAN: 19793760

Pheochromocytoma – Chen H, dkk. DIUMUMKAN: 20664475

Keterbatasan pedoman saat ini: JNC 8 tidak membahas penyebab sekunder hipertensi.

Pertimbangan lainnya

Lama tinggal yang khas. TAK DAPAT DITERAPKAN.

Apa buktinya?

(Stent tidak lebih unggul dari terapi medis untuk kontrol BP, fungsi ginjal atau kejadian kardiovaskular pada pasien di mana ada "ketidakpastian klinis" tentang intervensi.)

Bax. (Stent dan terapi medis setara untuk kontrol tekanan darah dan fungsi ginjal pada pasien dengan RAS dan klirens kreatinin kurang dari 80 ml/menit.)

Deretan. (Studi longitudinal dari hasil kardiovaskular pasien dengan aldosteronisme primer. Pasien telah meningkatkan risiko secara keseluruhan, tetapi risiko ini sebagian besar dibalik dengan terapi bedah atau medis.)

Cooper, CJ. “Stenting dan Terapi Medis untuk Stenosis Ginjal-Arteri Aterosklerotik.”. N Engl J Med.. jilid 370. 2014. hlm. 13-22. (Stent dan terapi medis setara untuk mencegah kejadian kardio-ginjal pada pasien dengan stenosis arteri ginjal aterosklerotik).

Dworkin, dan, Cooper. (Tinjauan berorientasi klinis dari diagnosis dan manajemen RAS.)

Kempers. (Tinjauan sistematis yang mendefinisikan pentingnya pengambilan sampel vena adrenal untuk diferensiasi antara adenoma adrenal fungsional dan hiperplasia bilateral.)

Mulatro. (Tinjauan rinci tes konfirmasi untuk diagnosis aldosteronisme primer.)

Nordmann. (Angioplasti menghasilkan hasil yang sedikit lebih baik untuk kontrol BP di RAS.)

Parthasarati. (Spironolactone memiliki efikasi antihipertensi yang lebih baik daripada eplerenone pada aldosteronisme primer.)

Pierdomenico, SD, Pierdomenico, AM, Cuccurullo, C, Mancini, M, Di Carlo, S, Cuccurullo, F. “Peristiwa jantung pada pasien hipertensi dengan stenosis arteri ginjal yang diobati dengan angioplasti ginjal atau terapi obat: meta-analisis percobaan acak .”. Apakah J Hipertensi.. jilid 25. 2012. hlm. 1209-14. (Angioplasti arteri ginjal dan/atau pemasangan stent tidak mengurangi kemungkinan kejadian jantung pada pasien dengan stenosis arteri ginjal aterosklerotik.)

Rossi, GP. (Pengobatan aldosteronisme primer meningkatkan tetapi tidak menghilangkan risiko kardiovaskular yang berlebihan.)

Taieb, D. (Pedoman rinci tentang penggunaan pencitraan nuklir dan molekuler di pheo/paraganglioma.)

Zarnegar. (Pengembangan dan validasi skor prediksi klinis untuk respons terhadap pembedahan pada pasien dengan aldosteronisme primer karena adenoma adrenal.)

Hak Cipta © 2017, 2013 Decision Support in Medicine, LLC. Seluruh hak cipta.

Tidak ada sponsor atau pengiklan yang berpartisipasi, menyetujui, atau membayar konten yang disediakan oleh Decision Support in Medicine LLC. Konten Berlisensi adalah milik dan hak cipta DSM.


Deteksi Penyakit Ginjal Kronis

PASIEN YANG HARUS DILAYARKAN

Pedoman KDOQI1, 6 merekomendasikan untuk menilai semua pasien untuk faktor risiko penyakit ginjal. Skrining lebih lanjut dilakukan pada pasien dengan faktor risiko yang teridentifikasi. Meskipun metode skrining untuk penyakit ginjal kronis belum dievaluasi dalam uji coba terkontrol secara acak,7 tingginya prevalensi penyakit pada populasi berisiko, kemudahan skrining, dan ketersediaan pengobatan yang efektif selama tahap awal penyakit tanpa gejala memberikan alasan yang cukup. untuk skrining.8 Meskipun demikian, tingkat skrining untuk pasien dengan faktor risiko penyakit ginjal kronis yang diketahui adalah serendah 20 persen.3, 4

Kelompok berisiko tinggi yang harus diskrining untuk penyakit ginjal kronis termasuk pasien yang memiliki riwayat penyakit dalam keluarga dan pasien yang memiliki diabetes, hipertensi, infeksi saluran kemih berulang, obstruksi saluran kemih, atau penyakit sistemik yang mempengaruhi ginjal. analysis9 menyarankan bahwa skrining semua pasien yang lebih tua dari 60 tahun hemat biaya bahkan ketika faktor risiko lain untuk penyakit ginjal kronis tidak ada skrining pasien berisiko rendah yang lebih muda dari 60 tahun tampaknya tidak efektif biaya.

Diabetes adalah penyebab paling umum dari penyakit ginjal. Dari 40 hingga 60 persen pasien yang berkembang menjadi penyakit ginjal stadium akhir menderita diabetes. Kondisi lain yang mendasari pada pasien dengan penyakit ginjal stadium akhir termasuk hipertensi (15 sampai 30 persen), glomerulonefritis (kurang dari 10 persen), dan ginjal kistik (2 sampai 3 persen). Penyebab yang tidak diketahui menjelaskan pasien yang tersisa dengan penyakit ginjal stadium akhir

BAGAIMANA LAYAR

Skrining pasien yang berisiko penyakit ginjal kronis bergantung pada deteksi kelainan fungsional menggunakan tes laboratorium yang tersedia dan murah. Tingkat kreatinin serum yang diukur digunakan untuk menghitung perkiraan laju filtrasi glomerulus (GFR). Skrining untuk proteinuria sering mengingatkan dokter akan adanya penyakit ginjal kronis sebelum perubahan GFR menjadi jelas.

Pedoman KDOQI saat ini1, 5, 6 merekomendasikan skrining untuk penyakit ginjal dengan pengukuran kreatinin serum untuk digunakan dalam estimasi GFR dan analisis sampel urin acak untuk albuminuria. Penyakit ginjal yang signifikan dapat muncul dengan penurunan GFR atau proteinuria, atau keduanya. Analisis7 data dari Survei Pemeriksaan Kesehatan dan Gizi Nasional (NHANES III) ketiga menunjukkan bahwa 20 persen orang dengan diabetes, dan 43 persen orang dengan hipertensi dan GFR di bawah 30 mL per menit per 1,73 m 2 , tidak memiliki proteinuria. Oleh karena itu, diperlukan perkiraan GFR dan metode skrining untuk proteinuria

Pasien terpilih dengan faktor risiko penyakit ginjal harus diskrining dengan ultrasonografi ginjal. Indikasi untuk penelitian ini termasuk dugaan obstruksi saluran kemih, infeksi saluran kemih berulang, refluks vesikoureteral, dan riwayat keluarga penyakit ginjal polikistik.1

ESTIMASI GFR

GFR merupakan indikasi masa fungsi ginjal yang memiliki implikasi untuk tujuan pengobatan dan dosis obat yang diekskresikan melalui ginjal.10 Pedoman KDOQI mendefinisikan stadium penyakit ginjal kronis berdasarkan perkiraan GFR yang dihitung dari tingkat kreatinin serum (Tabel 21 ).

Tahapan Penyakit Ginjal Kronis Berdasarkan Estimasi GFR

GFR = laju filtrasi glomerulus.

Informasi dari referensi 1

Tahapan Penyakit Ginjal Kronis Berdasarkan Estimasi GFR

GFR = laju filtrasi glomerulus.

Informasi dari referensi 1

Standar untuk pengukuran GFR adalah tingkat pembersihan inulin, zat yang melewati ginjal tidak berubah. Klirens kreatinin, yang diukur dengan pengumpulan urin 24 jam, biasanya melebih-lebihkan GFR karena sekresi aktif kreatinin oleh ginjal dan dapat bervariasi dengan massa otot.11

Disfungsi ginjal yang signifikan dapat terjadi meskipun kadar kreatinin serum normal. Estimasi GFR berdasarkan kadar kreatinin serum berkorelasi lebih baik dengan pengukuran langsung GFR dan mendeteksi lebih banyak kasus penyakit ginjal kronis dibandingkan dengan kadar kreatinin serum saja. Lebih lanjut, pasien dengan kadar kreatinin serum yang sama mungkin memiliki estimasi GFR yang berbeda. Misalnya, seorang pria kulit hitam berusia 45 tahun dengan kadar kreatinin serum 1 mg per dL (88 μmol per L) memiliki fungsi ginjal normal dengan perkiraan GFR 130 mL per menit per 1,73 m2, sedangkan 65- wanita kulit putih berusia tahun dengan kadar kreatinin serum yang sama memiliki perkiraan GFR 59 mL per menit per 1,73 m 2 , atau penyakit ginjal stadium 3.

Berdasarkan analisis7 data NHANES III, 20 persen orang dengan diabetes, dan 14,2 persen orang dengan hipertensi tetapi tidak diabetes, memiliki GFR di bawah 60 mL per menit per 1,73 m 2 . Prevalensi GFR di bawah 60 mL per menit per 1,73 m 2 terus meningkat dengan usia 22,5 persen nondiabetes, oktogenaria nonhipertensi memiliki GFR di bawah tingkat ini.

Estimasi GFR yang berguna secara klinis dihitung dari kadar kreatinin serum yang diukur12,13 setelah penyesuaian untuk usia, jenis kelamin, dan ras. GFR 100 mL per menit per 1,73 m 2 dianggap normal untuk wanita, dan 120 mL per menit per 1,73 m 2 adalah GFR normal untuk pria.1 Dua formula yang paling umum digunakan untuk estimasi GFR ditunjukkan pada Tabel 3.12 – 18 Metode ini telah dipelajari dalam berbagai populasi.12, 14 – 18 Studi validasi12 yang dilakukan pada pasien paruh baya dengan penyakit ginjal kronis menunjukkan bahwa persamaan studi Modifikasi Diet pada Penyakit Ginjal (MDRD) lebih akurat daripada persamaan Cockcroft-Gault, yang menghitung klirens kreatinin. Dalam sebuah studi baru-baru ini,18 bagaimanapun, persamaan studi MDRD ditemukan secara sistematis meremehkan GFR pada pasien tanpa penyakit ginjal kronis.

Rumus Pendugaan GFR pada Orang Dewasa*

Persamaan studi MDRD yang disingkat 12†

GFR = laju filtrasi glomerulus MDRD = Modifikasi Diet pada Penyakit Ginjal

SCr = konsentrasi kreatinin serum CCr = klirens kreatinin.

*— Untuk setiap persamaan, SCr dalam miligram per desiliter, usia dalam tahun, dan berat dalam kilogram.

†— Dalam studi validasi, 14 – 17 persamaan studi MDRD dilakukan serta versi dengan lebih banyak variabel namun, studi terbaru 18 menemukan bahwa persamaan tersebut meremehkan GFR pada pasien yang tidak memiliki penyakit ginjal kronis .

Informasi dari referensi 12 sampai 18 .

Rumus Pendugaan GFR pada Orang Dewasa*

Persamaan studi MDRD yang disingkat 12†

GFR = laju filtrasi glomerulus MDRD = Modifikasi Diet pada Penyakit Ginjal

SCr = konsentrasi kreatinin serum CCr = klirens kreatinin.

*— Untuk setiap persamaan, SCr dalam miligram per desiliter, usia dalam tahun, dan berat dalam kilogram.

†— Dalam studi validasi, 14 – 17 persamaan studi MDRD dilakukan serta versi dengan lebih banyak variabel namun, studi terbaru 18 menemukan bahwa persamaan tersebut meremehkan GFR pada pasien yang tidak memiliki penyakit ginjal kronis .

Informasi dari referensi 12 sampai 18 .

Dalam kebanyakan situasi dan selama fungsi ginjal stabil, GFR yang dihitung dapat menggantikan pengukuran pengumpulan urin 24 jam untuk pembersihan kreatinin. Kalkulator GFR yang mudah digunakan tersedia online di http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/gfr_page.cfm . Penentuan klirens kreatinin menggunakan pengumpulan urin 24 jam masih diperlukan untuk menilai fungsi ginjal pada pasien dengan kondisi yang tercantum pada Tabel 4.3 , 12 – 17

Metode Pilihan untuk Menilai Fungsi Ginjal

Persamaan studi MDRD untuk memperkirakan GFR*

Pasien dengan penyakit ginjal diabetes†

Pasien dengan penyakit ginjal kronis pada usia paruh baya (usia rata-rata: 51 tahun)†

Pasien kulit hitam dengan penyakit ginjal kronis hipertensi†

Pasien dengan transplantasi ginjal†

Persamaan Cockcroft-Gault untuk memperkirakan klirens kreatinin*

Pasien yang lebih tua (berkinerja lebih baik daripada persamaan studi MDRD)

Pengumpulan urin 24 jam untuk pembersihan kreatinin

Pasien dengan usia dan berat badan yang ekstrem

Pasien malnutrisi

Pasien dengan penyakit otot rangka

Pasien dengan paraplegia atau quadriplegia

Pasien dengan diet vegetarian dan fungsi ginjal yang berubah dengan cepat

MDRD = Modifikasi Diet pada Penyakit Ginjal GFR = Laju filtrasi glomerulus. *—Memerlukan fungsi ginjal yang stabil .

*— Memerlukan fungsi ginjal yang stabil .

†— Divalidasi untuk digunakan pada pasien ini .

Berdasarkan informasi dari referensi 3 dan 12 sampai 17 .

Metode Pilihan untuk Menilai Fungsi Ginjal

Persamaan studi MDRD untuk memperkirakan GFR*

Pasien dengan penyakit ginjal diabetes†

Pasien dengan penyakit ginjal kronis pada usia paruh baya (usia rata-rata: 51 tahun)†

Pasien kulit hitam dengan penyakit ginjal kronis hipertensi†

Pasien dengan transplantasi ginjal†

Persamaan Cockcroft-Gault untuk memperkirakan klirens kreatinin*

Pasien yang lebih tua (berkinerja lebih baik daripada persamaan studi MDRD)

Pengumpulan urin 24 jam untuk pembersihan kreatinin

Pasien dengan usia dan berat badan yang ekstrem

Pasien malnutrisi

Pasien dengan penyakit otot rangka

Pasien dengan paraplegia atau quadriplegia

Pasien dengan diet vegetarian dan fungsi ginjal yang berubah dengan cepat

MDRD = Modifikasi Diet pada Penyakit Ginjal GFR = Laju filtrasi glomerulus. *—Memerlukan fungsi ginjal yang stabil .

*— Memerlukan fungsi ginjal yang stabil .

†— Divalidasi untuk digunakan pada pasien ini .

Berdasarkan informasi dari referensi 3 dan 12 sampai 17 .

DETEKSI DAN KUANTITASI PROTEINURIA

Proteinuria dikaitkan dengan perkembangan penyakit ginjal kronis yang lebih cepat dan kemungkinan yang lebih besar untuk berkembang menjadi penyakit ginjal stadium akhir. Akibatnya, deteksi dan kuantisasi proteinuria sangat penting untuk diagnosis dan pengobatan penyakit ginjal kronis.

Mengurangi proteinuria dengan penghambat enzim pengubah angiotensin (ACE) atau penghambat reseptor angiotensin-II (ARB) memperlambat perkembangan penyakit ginjal kronis pada pasien dengan atau tanpa diabetes.19,20 Pengukuran kuantitatif proteinuria juga digunakan untuk memantau respons terhadap terapi.

Albumin, protein utama yang diekskresikan oleh ginjal pada sebagian besar jenis penyakit ginjal, mudah dideteksi dengan tes dip-stick urin. Dalam beberapa kondisi, imunoglobulin juga dapat diekskresikan dalam urin. Rasio protein-kreatinin dalam sampel urin acak pagi hari berkorelasi baik dengan ekskresi protein urin 24 jam dan jauh lebih mudah diperoleh.1

Analisis7 data NHANES III menunjukkan bahwa 8,3 persen dari 14.622 orang dewasa memiliki mikroalbuminuria (yaitu, ekskresi 30 hingga 300 mg albumin per 24 jam) dan 1 persen memiliki makroalbuminuria (yaitu, ekskresi lebih dari 300 mg albumin per 24 jam) . Albuminuria terdeteksi pada satu dari setiap tiga orang dengan diabetes, satu dari setiap tujuh orang dengan hipertensi tetapi tidak ada diabetes, dan satu dari setiap enam orang yang berusia lebih dari 60 tahun.

Mikroalbuminuria sering menandai timbulnya nefropati diabetik. Dalam studi baru-baru ini21 pasien dengan diabetes tipe 1, regresi spontan mikroalbuminuria terjadi pada beberapa pasien, menunjukkan bahwa mikroalbuminuria dapat mewakili fase reversibel awal dari kerusakan ginjal daripada awal dari perkembangan yang tak terhindarkan menjadi penyakit ginjal stadium akhir.22

Pedoman KDOQI1 dan pedoman American Diabetes Association (ADA)23 merekomendasikan skrining untuk mikroalbuminuria pada semua pasien yang berisiko penyakit ginjal. Skrining dapat dilakukan dengan menggunakan dipstick sensitif mikroalbumin atau analisis sampel urin pagi secara acak untuk menentukan rasio mikroalbumin-kreatinin. Dipstick mikroalbumin memiliki sensitivitas 51 hingga 100 persen dan spesifisitas 27 hingga 97 persen.24 ADA25 merekomendasikan pengambilan sampel berulang, tetapi NKF1 dan lainnya mempertanyakan perlunya hal ini. Algoritma untuk mendeteksi proteinuria dan mikroalbuminuria disediakan pada Gambar 1.1

Evaluasi Proteinuria dan Mikroalbuminuria

Algoritma untuk skrining proteinuria dan mikroalbuminuria pada pasien dengan faktor risiko penyakit ginjal kronis.

Diadaptasi dengan izin dari National Kidney Foundation. K / DOQI, pedoman praktik klinis untuk penyakit ginjal kronis: evaluasi, klasifikasi, dan stratifikasi. Am J Kidney Dis 200239(2 suppl 1):S1�. Diakses secara online 21 Februari 2005, di: http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines_ckd/Gif_File/kck_f57.gif .

Evaluasi Proteinuria dan Mikroalbuminuria

Algoritma untuk skrining proteinuria dan mikroalbuminuria pada pasien dengan faktor risiko penyakit ginjal kronis.

Diadaptasi dengan izin dari National Kidney Foundation. K / DOQI, pedoman praktik klinis untuk penyakit ginjal kronis: evaluasi, klasifikasi, dan stratifikasi. Am J Kidney Dis 200239(2 suppl 1):S1�. Diakses secara online 21 Februari 2005, di: http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines_ckd/Gif_File/kck_f57.gif .

Nilai skrining untuk mikroalbuminuria telah dipertanyakan pada pasien yang sudah menerima terapi ACE-inhibitor26 atas dasar bahwa hasilnya tidak mungkin mengubah manajemen. Satu studi27 pada pasien dengan diabetes tipe 2 menunjukkan bahwa peningkatan dosis ARB untuk mengurangi atau menghilangkan mikroalbuminuria memberikan manfaat tambahan dalam memperlambat perkembangan menjadi nefropati nyata. Oleh karena itu, penelitian saat ini menunjukkan bahwa mungkin bermanfaat untuk memantau pasien dengan penyakit ginjal kronis, termasuk mereka yang menggunakan ACE inhibitor atau ARB, untuk persistensi mikroalbuminuria atau untuk perkembangan proteinuria yang nyata. Dosis obat harus disesuaikan sesuai toleransi, dengan tujuan menghilangkan albuminuria.


Memahami Nilai Lab Anda

Orang yang mengembangkan penyakit ginjal kronis mungkin memiliki beberapa atau semua tes dan pengukuran berikut. Jika Anda memiliki penyakit ginjal, tanyakan kepada dokter Anda tes mana yang akan Anda lakukan dan seberapa sering tes tersebut akan dilakukan. Bicaralah dengan dokter Anda tentang hasil Anda. Jika angka Anda tidak dalam kisaran normal, tanyakan bagaimana cara meningkatkannya.

Kreatinin serum: Kreatinin adalah produk limbah dalam darah Anda yang berasal dari aktivitas otot. Ini biasanya dikeluarkan dari darah Anda oleh ginjal Anda, tetapi ketika fungsi ginjal melambat, tingkat kreatinin meningkat. Dokter Anda harus menggunakan hasil tes kreatinin serum Anda untuk menghitung GFR Anda.

Laju Filtrasi Glomerulus (GFR): GFR Anda memberi tahu berapa banyak fungsi ginjal yang Anda miliki. Ini dapat diperkirakan dari tingkat kreatinin darah Anda. Jika GFR Anda turun di bawah 30, Anda perlu menemui spesialis penyakit ginjal (disebut nephrologist). GFR di bawah 15 menunjukkan bahwa Anda perlu memulai pengobatan untuk gagal ginjal. Spesialis penyakit ginjal Anda akan berbicara kepada Anda tentang perawatan untuk gagal ginjal, seperti dialisis atau transplantasi ginjal.

Nitrogen Urea Darah (BUN): Nitrogen urea adalah produk limbah normal dalam darah Anda yang berasal dari pemecahan protein dari makanan yang Anda makan dan dari metabolisme tubuh Anda. Biasanya dikeluarkan dari darah Anda oleh ginjal Anda, tetapi ketika fungsi ginjal melambat, tingkat BUN meningkat. BUN juga bisa naik jika Anda makan lebih banyak protein, dan bisa turun jika Anda makan lebih sedikit protein.

Protein urin: Ketika ginjal Anda rusak, protein bocor ke dalam urin Anda. Tes sederhana dapat dilakukan untuk mendeteksi protein dalam urin Anda. Protein persisten dalam urin merupakan tanda awal penyakit ginjal kronis.

Mikroalbuminuria: Ini adalah tes sensitif yang dapat mendeteksi sejumlah kecil protein dalam urin.

Kreatinin urin: Tes ini memperkirakan konsentrasi urin Anda dan membantu memberikan hasil protein yang akurat. Rasio Protein-untuk-Kreatinin: Ini memperkirakan jumlah protein yang Anda keluarkan dalam urin Anda dalam sehari dan menghindari kebutuhan untuk mengumpulkan sampel urin Anda selama 24 jam.

Serum albumin: Albumin adalah sejenis protein tubuh yang terbuat dari protein yang Anda makan setiap hari. Tingkat albumin yang rendah dalam darah Anda mungkin disebabkan oleh tidak mendapatkan cukup protein atau kalori dari makanan Anda. Tingkat albumin yang rendah dapat menyebabkan masalah kesehatan seperti kesulitan melawan infeksi. Tanyakan kepada ahli diet Anda bagaimana mendapatkan jumlah protein dan kalori yang tepat dari diet Anda.

nPNA: nPNA Anda (penampilan nitrogen protein yang dinormalisasi) adalah tes yang dapat mengetahui apakah Anda makan cukup protein. Pengukuran ini berasal dari studi laboratorium yang mencakup pengumpulan urin dan pemeriksaan darah. Ahli diet Anda mungkin meminta catatan makanan yang akurat untuk mengikuti tes ini.

Penilaian Global Subjektif (SGA): Ahli diet Anda mungkin menggunakan SGA untuk membantu memeriksa tanda-tanda masalah nutrisi. Ahli diet akan menanyakan beberapa pertanyaan tentang diet harian Anda dan memeriksa berat badan Anda serta simpanan lemak dan otot di wajah, tangan, lengan, bahu, dan kaki Anda. Tanyakan ahli gizi Anda tentang skor Anda di SGA. Jika skor Anda terlalu rendah, tanyakan bagaimana cara meningkatkannya.

Hemoglobin: Hemoglobin adalah bagian dari sel darah merah yang membawa oksigen dari paru-paru Anda ke seluruh bagian tubuh Anda. Tingkat hemoglobin Anda memberi tahu dokter Anda jika Anda menderita anemia, yang membuat Anda merasa lelah dan memiliki sedikit energi.

Hematokrit: Hematokrit Anda adalah ukuran sel darah merah yang dibuat tubuh Anda. Hematokrit yang rendah dapat berarti Anda menderita anemia.

TSAT dan Serum Feritin: TSAT Anda (diucapkan tee-sat) dan serum feritin (diucapkan feri-timah) adalah ukuran zat besi dalam tubuh Anda. TSAT Anda harus di atas 20 persen dan feritin serum Anda harus di atas 100. Ini akan membantu Anda membangun sel darah merah. Dokter Anda akan merekomendasikan suplemen zat besi bila diperlukan untuk mencapai tingkat target Anda.

Hormon Paratiroid (PTH): Kadar hormon paratiroid (PTH) yang tinggi dapat disebabkan oleh keseimbangan kalsium dan fosfor yang buruk dalam tubuh Anda. Hal ini dapat menyebabkan penyakit tulang. Tanyakan kepada dokter Anda apakah tingkat PTH Anda berada dalam kisaran yang tepat. Dokter Anda mungkin memesan bentuk resep khusus vitamin D untuk membantu menurunkan PTH Anda. Perhatian: Jangan mengonsumsi vitamin D yang dijual bebas kecuali diperintahkan oleh dokter Anda.

Kalsium: Kalsium adalah mineral yang penting untuk tulang yang kuat. Tanyakan kepada dokter Anda berapa kadar kalsium Anda seharusnya. Untuk membantu menyeimbangkan jumlah kalsium dalam darah Anda, dokter Anda mungkin meminta Anda untuk mengonsumsi suplemen kalsium dan vitamin D dengan resep khusus. Hanya konsumsi suplemen dan obat-obatan yang direkomendasikan oleh dokter Anda.

Fosfor: Tingkat fosfor yang tinggi dapat menyebabkan tulang lemah. Tanyakan kepada dokter Anda berapa kadar fosfor Anda seharusnya. Jika tingkat Anda terlalu tinggi, dokter Anda mungkin meminta Anda untuk mengurangi asupan makanan yang tinggi fosfor dan mengambil jenis obat yang disebut pengikat fosfat dengan makanan dan makanan ringan Anda.

Kalium: Kalium adalah mineral dalam darah Anda yang membantu jantung dan otot Anda bekerja dengan baik. Tingkat kalium yang terlalu tinggi atau terlalu rendah dapat melemahkan otot dan mengubah detak jantung Anda. Apakah Anda perlu mengubah jumlah makanan tinggi kalium dalam diet Anda tergantung pada stadium penyakit ginjal Anda. Tanyakan kepada dokter Anda berapa kadar kalium Anda seharusnya. Ahli diet Anda dapat membantu Anda merencanakan diet Anda untuk mendapatkan jumlah potasium yang tepat.

Berat badan: Menjaga berat badan yang sehat penting untuk kesehatan Anda secara keseluruhan. Jika Anda menurunkan berat badan bahkan tanpa berusaha, Anda mungkin tidak mendapatkan nutrisi yang tepat untuk tetap sehat. Ahli diet Anda dapat menyarankan cara menambahkan kalori ekstra dengan aman ke dalam diet Anda jika diperlukan. Di sisi lain, jika Anda perlahan-lahan menambah terlalu banyak berat badan, Anda mungkin perlu mengurangi kalori dan meningkatkan tingkat aktivitas Anda. Kenaikan berat badan yang tiba-tiba juga bisa menjadi masalah. Jika disertai dengan pembengkakan, sesak napas dan peningkatan tekanan darah, itu mungkin merupakan tanda terlalu banyak cairan dalam tubuh Anda. Bicaralah dengan dokter Anda jika berat badan Anda berubah secara nyata.

Tekanan darah: Tanyakan kepada dokter Anda berapa tekanan darah Anda seharusnya. Jika tekanan darah Anda tinggi, pastikan untuk mengikuti semua langkah dalam perawatan yang ditentukan, yang mungkin termasuk minum obat tekanan darah tinggi, mengurangi jumlah garam dalam makanan Anda, menurunkan berat badan berlebih, dan mengikuti program olahraga teratur.

Total kolesterol: Kolesterol adalah zat seperti lemak yang ditemukan dalam darah Anda. Tingkat kolesterol yang tinggi dapat meningkatkan kemungkinan Anda mengalami masalah jantung dan sirkulasi. Bagi banyak pasien, kadar kolesterol total yang baik adalah di bawah 200. Jika kadar kolesterol Anda terlalu tinggi, dokter Anda mungkin akan meminta Anda untuk membuat beberapa perubahan dalam diet Anda dan meningkatkan tingkat aktivitas Anda. Dalam beberapa kasus, obat-obatan juga digunakan.

Kolesterol HDL: Kolesterol HDL adalah jenis kolesterol "baik" yang melindungi jantung Anda. Bagi banyak pasien, tingkat target kolesterol HDL di atas 40.

LDL kolesterol: Kolesterol LDL adalah jenis kolesterol "jahat". Tingkat LDL yang tinggi dapat meningkatkan kemungkinan Anda mengalami masalah jantung dan sirkulasi. Bagi banyak pasien, tingkat target kolesterol LDL di bawah 100. Jika tingkat LDL Anda terlalu tinggi, dokter Anda mungkin meminta Anda untuk membuat beberapa perubahan dalam diet Anda dan meningkatkan tingkat aktivitas Anda.

Trigliserida: Trigliserida adalah jenis lemak yang ditemukan dalam darah Anda. Tingkat trigliserida yang tinggi bersama dengan kadar kolesterol total dan LDL yang tinggi dapat meningkatkan kemungkinan masalah jantung dan sirkulasi.


Manajemen diri

Manajemen diri yang baik akan membantu Anda menjalani hidup yang lebih lama, lebih aktif, dan terus melakukan hal-hal yang Anda sukai. Ini juga akan membantu Anda mempertahankan fungsi ginjal yang tersisa. Bahkan setelah gagal ginjal, Anda masih memiliki beberapa fungsi ginjal yang tersisa. Penting untuk menyimpan sebanyak ini yang Anda bisa. Ini akan membantu meningkatkan kesehatan Anda dan memungkinkan Anda untuk hidup lebih lama dan lebih baik. Manajemen diri yang baik dimulai dengan:

  • Mendapatkan cukup dialisis
  • Merawat akses hemodialisis atau kateter peritoneum Anda
  • Mengikuti rencana medis yang dianjurkan untuk mengelola masalah jantung dan pembuluh darah, tekanan darah tinggi, anemia, masalah tulang, gizi buruk dan diabetes jika Anda memilikinya.
  • Mengadopsi perilaku gaya hidup sehat seperti tidak merokok, makan dengan benar dan cukup berolahraga.

Mendapatkan Dialisis Yang Cukup

Penting agar Anda mendapatkan dialisis yang cukup. Penelitian telah menunjukkan bahwa mendapatkan jumlah dialisis yang tepat meningkatkan kesehatan Anda secara keseluruhan, membuat Anda merasa lebih baik, menjauhkan Anda dari rumah sakit, dan memungkinkan Anda untuk hidup lebih lama. Profesional kesehatan Anda akan memberi Anda "resep dialisis" untuk memastikan Anda mendapatkan jumlah perawatan yang tepat. Tergantung pada:

  • Seberapa baik ginjal Anda bekerja?
  • Berapa banyak berat cairan yang Anda dapatkan di antara perawatan?
  • Berapa banyak limbah yang Anda miliki di tubuh Anda?
  • Berat badan Anda
  • Jenis ginjal buatan yang digunakan pusat dialisis Anda (jika Anda melakukan hemodialisis di pusat)

Tim perawatan dialisis Anda akan memantau perawatan Anda dengan tes laboratorium bulanan untuk mengukur jumlah dialisis yang Anda terima. Ini disebut "dosis dialisis yang diberikan." Angka yang menunjukkan dosis dialisis yang Anda berikan adalah Kt/V Anda (diucapkan "kay tee over vee"). Tujuan untuk nomor Kt/V Anda dapat bervariasi tergantung pada seberapa sering Anda menjalani dialisis dan seberapa banyak sisa fungsi ginjal yang tersisa. Untuk banyak pasien hemodialisis yang menjalani tiga kali perawatan setiap minggu, Kt/V harus setidaknya 1,2 untuk setiap perawatan. Untuk orang yang menerima dialisis peritoneal, tidak boleh kurang dari 1,7 per minggu.

Metode lain kadang-kadang digunakan untuk mengukur dosis dialisis yang diberikan. Misalnya, beberapa pusat dialisis mungkin menggunakan rasio reduksi urea (URR). Jika rasio ini digunakan untuk mengukur dosis dialisis yang Anda berikan, URR Anda harus setidaknya 65 persen untuk setiap perawatan.

Merawat Akses Anda

Bagian lain dari manajemen diri yang baik adalah merawat fistula, cangkok, atau kateter Anda.

Untuk melindungi dan merawat Anda fistula atau cangkok hemodialisis:

  • Jangan biarkan siapa pun mengukur tekanan darah Anda di lengan akses Anda. Lengan Anda yang lain harus digunakan sebagai gantinya.
  • Jangan biarkan siapa pun mengambil darah dari lengan akses Anda.
  • Jika getaran (sensasi) atau suara (bruit) akses Anda tidak ada atau tampak berbeda, segera hubungi tim perawatan dialisis Anda. Ini bisa berarti akses tidak berfungsi dengan baik.
  • Tanyakan kepada tim perawatan dialisis Anda bagaimana membuat tusukan jarum Anda senyaman mungkin. Mereka dapat menggunakan tempat yang berbeda untuk jarum selama setiap dialisis. Atau, jika Anda memiliki fistula, teknik "lubang kancing" dapat digunakan. Ini menggunakan situs yang sama untuk setiap dialisis, dan mungkin tidak terlalu menyakitkan.
  • Mencegah infeksi
    • Mintalah tim perawatan dialisis Anda untuk mengajari Anda tentang mencegah infeksi dan menjaga agar fistula atau cangkok Anda bekerja dengan baik.
    • Cuci situs akses Anda setiap hari dengan sabun antibakteri. Mintalah tim perawatan dialisis Anda untuk merekomendasikan sabun yang baik untuk digunakan.
    • Cuci situs akses sebelum setiap perawatan dialisis. Pusat dialisis Anda memiliki bak cuci tangan dan sabun antibakteri.
    • Jangan menggaruk akses Anda. Kuku Anda bisa menjadi sumber infeksi.
    • Perawat atau teknisi Anda harus membersihkan tempat akses Anda dengan antiseptik sebelum memasukkan jarum. Jangan menyentuh area akses Anda setelah didesinfeksi.
    • Perawat atau teknisi Anda harus mengenakan masker bedah, pelindung wajah, dan sarung tangan bersih saat bekerja di dekat akses Anda.
    • Hindari batuk atau bersin di tempat akses Anda selama perawatan.
    • Selalu kenakan sarung tangan bersih atau gunakan kain kasa bersih jika Anda memegang tempat akses Anda sendiri setelah jarum ditarik.
    • Berikan hanya tekanan lembut untuk menghentikan pendarahan setelah jarum dicabut. Tekan hanya di tempat jarum berada dan tepat di bawah. Jangan pernah menekan di atas tempat jarum berada.
    • Hubungi tim perawatan dialisis Anda segera jika area aksesnya sakit, bengkak, merah atau terasa panas. Ini bisa menjadi tanda infeksi.

    Untuk melindungi dan merawat Anda kateter hemodialisis, Anda harus:

    • Mencegah infeksi
      • Mintalah tim perawatan dialisis Anda untuk mengajari Anda cara mencegah infeksi dan menjaga agar HD kateter Anda bekerja dengan baik.
      • Pastikan kateter Anda memiliki pembalut yang bersih dan kering selama dan setelah setiap dialisis. Pastikan perawat atau teknisi Anda memeriksa kateter Anda untuk tanda-tanda infeksi pada setiap kunjungan.
      • Pastikan Anda memakai masker bedah saat Anda terhubung atau terputus dari mesin dialisis.
      • Pastikan perawat atau teknisi Anda mengenakan masker bedah, pelindung wajah, dan sarung tangan bersih saat bekerja di dekat kateter Anda.
      • Mintalah perawat atau teknisi Anda untuk mengajari Anda atau keluarga Anda cara mengganti pembalut. Simpan persediaan pembalut tambahan di rumah jika Anda perlu mengganti pembalut Anda.
      • Simpan persediaan pakaian tambahan di rumah jika Anda perlu mengganti pakaian Anda.
      • Hubungi tim perawatan dialisis Anda segera jika manset kateter Anda terlihat.

      Untuk melindungi dan merawat Anda kateter peritoneum, Anda harus:

      • Periksa kateter PD Anda setiap hari untuk tanda-tanda retak atau tertarik
      • Jangan memakai pakaian ketat dan ikat pinggang di sekitar lokasi keluar
      • Cuci tangan Anda dengan sabun dan air setidaknya selama dua menit dan keringkan dengan handuk kertas sekali pakai sebelum menangani kateter PD Anda, dan sebelum dan sesudah pertukaran dilakukan
      • Rekatkan kateter PD ke kulit Anda
      • Jauhkan kateter PD dari gunting atau benda tajam lainnya
      • Bersihkan kateter PD secara menyeluruh dengan kain cuci dan sabun setiap hari
      • Simpan pembalut khusus di atas tempat keluar jika tim perawatan dialisis Anda memberi tahu Anda untuk melakukannya
      • Jangan biarkan menarik atau menarik kateter PD Anda

      Mengelola Masalah Kesehatan Lainnya

      Penyakit ginjal kronis dapat menyebabkan masalah lain di seluruh tubuh Anda termasuk:

      • Masalah jantung dan pembuluh darah
      • Anemia (jumlah sel darah merah rendah)
      • Masalah tulang
      • Tekanan darah tinggi
      • Kesehatan gizi buruk

      Penyakit ginjal tidak terjadi dalam semalam. Anda mungkin telah mengalami beberapa masalah ini selama bertahun-tahun sebelum ginjal Anda gagal. Profesional kesehatan Anda akan bekerja dengan Anda untuk mengembangkan rencana perawatan untuk membantu Anda mengelola masalah ini dan mencegahnya menjadi lebih buruk. Perawatan biasanya termasuk diet, olahraga, dan obat-obatan. Sangat penting bagi Anda untuk mengikuti rencana perawatan Anda karena itu dapat sangat meningkatkan kualitas hidup Anda dan berapa lama Anda hidup. Ini juga dapat membantu melindungi fungsi ginjal yang tersisa.

      Untuk mempelajari lebih lanjut tentang perawatan untuk masalah yang tercantum di atas, lihat panduan A-to-Z.