Informasi

Bisakah virus influenza membawa infektor lain bersamanya?

Bisakah virus influenza membawa infektor lain bersamanya?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Ide ini muncul di benak saya ketika memikirkan berapa banyak orang yang jatuh sakit di banyak lokasi dengan gejala serupa (demam dan batuk kasar) akibat Influenza.

Tentu saja ada berbagai jenis virus influenza.

Apakah virus Influenza A dapat menjadi vektor infeksi saluran pernapasan atas lainnya? Artinya, sama seperti nyamuk yang menjadi vektor malaria, dapatkah virus influenza membawa infeksi lain bersamanya?

Jika demikian, bagaimana? Jika tidak, mengapa beberapa orang menjadi begitu sakit karena virus influenza, dan bukan yang lain?


Saya tidak akan menyebut influenza sebagai vektor di sini, tetapi ya, infeksi virus flu yang mengakibatkan infeksi penuh dapat menyebabkan infeksi sekunder sebagai komplikasi. Ada yang sering disebabkan oleh bakteri yang biasanya hidup di saluran pernapasan dan dikendalikan oleh sistem kekebalan tubuh.

Ini termasuk pneumonia (baik virus atau bakteri), radang otot dan otot jantung (miositis dan miokarditis) serta perikarditis. Komplikasi yang kurang parah termasuk infeksi seperti infeksi telinga dan sinusitis.

Lihat referensi untuk lebih jelasnya:

Referensi:

  1. Komplikasi Virus Influenza
  2. Masalah ganda: Infeksi super bakteri setelah flu
  3. Model Tikus Sinergisme Mematikan Antara Virus Influenza dan Haemophilus influenzae

Vektor menularkan penyakit atau parasit dari satu hewan atau tumbuhan ke hewan atau tumbuhan lainnya. Kelelawar buah adalah vektor Ebola. Mereka adalah inang bagi virus, yang kemudian dapat ditularkan ke manusia.

Influenza A, virus yang bertanggung jawab atas epidemi musiman manusia, bukanlah vektor patogen lain, meskipun koinfeksi dengan dua strain influenza yang berbeda dapat menimbulkan virus keturunan dengan campuran gen yang berasal dari strain induk. Jika ada, itu akan membuat manusia, mamalia lain, dan burung menjadi vektor Influenza A.[1]

Influenza A tidak membawa plasmid, dan tidak memasukkan gennya ke dalam DNA sel seperti halnya retrovirus.

Komplikasi serius yang paling sering dari influenza adalah paru-paru dan jatuh ke dalam 4 kategori atau kelompok:

  • pneumonia influenza primer
  • pneumonia bakteri sekunder (juga disebut koinfeksi, tetapi dari sumber yang berbeda)
  • pneumonia karena patogen yang tidak biasa atau pada host yang immunocompromised
  • eksaserbasi penyakit paru kronis

Biasanya, kelompok pertama lebih kecil dari yang kedua (kecuali Avian Influenza A). Tidak diperlukan infeksi tambahan pada kelompok ini untuk menyebabkan pneumonia atau kematian.[2]

Pada kelompok kedua (dan terbesar), biasanya infeksi virus influenza diikuti dengan gejala yang hampir sembuh, kemudian berkomplikasi 4 sampai 14 hari kemudian dengan demam berulang, dispnea, batuk produktif, dan konsolidasi paru. Patogen yang umum adalah S. pneumoniae, S. aureus (methicillin-sensitive [MSSA] atau methicillin-resistant [MSSA]), S. pyogenes, H. influenzae, dan beberapa lainnya.

Mekanisme patogenetik koinfeksi virus-bakteri akibat dari perubahan yang diinduksi virus pada sel epitel paru (misalnya penurunan fungsi silia, kematian sel/penurunan fungsi penghalang epitel, dll.), penghambatan yang dimediasi virus pada sel imun bawaan (misalnya, penekanan fagositosis , gangguan pembunuhan mikroba, dll.), peradangan disregulasi (misalnya peningkatan peradangan karena kemokin) dan mekanisme lainnya.[2][3]

Pneumonia karena patogen yang tidak biasa atau pada pejamu yang immunocompromised, dan eksaserbasi penyakit paru kronis kurang umum daripada kelompok kedua tetapi membawa kematian yang tinggi.

Referensi kedua adalah ulasan lengkap yang mungkin cukup membantu Anda.

1 FluGenome: alat web untuk genotipe virus influenza A
2 Komplikasi Virus Influenza
3 Kopatogenesis virus influenza dengan bakteri di paru-paru


Sementara infeksi virus seperti influenza dapat menyebabkan infeksi sekunder, tidak tepat untuk menyebutnya sebagai vektor untuk infeksi lain tersebut. Ini bukan cara untuk mendapatkan infeksi lain. Jika infeksi sinus bakteri mengikuti serangan flu, bakteri itu tidak dibawa ke pasien oleh virus influenza. Sebuah bakteri tunggal sangat besar dibandingkan dengan virus apapun. Tidak, bakteri kemungkinan besar tinggal di dalam inang sebelum infeksi, tetapi itu terkendali. Atau mungkin diperkenalkan selama infeksi dan menemukan pijakan yang kemungkinan besar tidak akan ditemukan pada inang yang sehat. Dalam situasi seperti ini, sistem kekebalan terganggu dan cukup lemah untuk memberikan kesempatan bagi bakteri ini untuk tumbuh di luar kendali menjadi infeksi.

Bakteri dalam skenario ini sedikit mirip dengan gerombolan kontraktor atap yang mengganggu yang baru-baru ini mengerumuni lingkungan saya setelah badai hujan es. Orang-orang ini selalu ada, mencari atap sesekali yang mungkin sudah tua dan perlu diperbaiki. Tetapi tepat setelah badai hujan es, mereka menemukan lebih banyak peluang yang mereka cari. Jadi tiba-tiba mereka ada di mana-mana. Mereka tidak benar-benar jatuh dari langit dengan hujan es. Tapi hujan es itu memberikan kesempatan yang mereka butuhkan untuk berkembang.

Malaria adalah kuman mikroskopis yang menumpang di dalam nyamuk yang sangat besar untuk menemukan jalan akhirnya ke aliran darah manusia. Virus influenza terlalu kecil untuk apa pun menular untuk mencari tumpangan di dalamnya.


Bertentangan dengan pendapat utama yang dikemukakan selama ini, saya akan mengatakan bahwa, secara teori, ada kemungkinan virus Influenza dapat menjadi vektor bagi virus lain.

Berikut adalah makalah tentang penggunaan virus influenza sebagai vektor untuk berbagai gen. Metode yang sama dapat dimanfaatkan untuk merekayasa partikel virus Influenza yang mengandung, misalnya, gen yang berasal dari virus lain. Setelah infeksi, virus Influenza akan menginfeksi sel inang dengan kedua genom.

Dengan cara ini Anda akan berakhir dengan virus Influenza yang bertindak sebagai vektor untuk virus lain.

Namun, hibrida seperti itu terlihat sangat tidak mungkin terjadi di alam.

Tapi itu pasti bisa dibuat di lab.


Pada bakteriofag, kapsul virus berfungsi sebagai vektor untuk DNA lain begitu sering sehingga ada nama umum untuk ini: transduksi. Gambar di bawah, dari Wikipedia, mengilustrasikan proses dasarnya. Di sini fag, dengan DNA merah muda, secara tidak sengaja mengemas DNA lain -- dalam hal ini, dari bakteri -- di salah satu kapsul dan dengan demikian berfungsi sebagai vektor untuk DNA ini.

Sesuatu seperti ini terjadi setiap kali kita memiliki kombinasi rekombinasi dalam virus influenza. Genom virus influenza tersegmentasi, dengan 8 "kromosom". Ketika seorang individu digandakan terinfeksi dengan strain yang berbeda, kombinasi baru dari 8 kromosom dapat dikemas dalam partikel virus yang diberikan. Proses ini sering bertanggung jawab untuk strain epizootik baru.

Pada prinsipnya, materi genetik dari virus lain dapat secara tidak sengaja terbungkus menjadi partikel virus influenza. Jika kebetulan memasuki jenis sel yang tepat, kapsul influenza dengan cara itu dapat bertindak sebagai vektor bagi DNA virus lain. Dalam praktiknya, saya akan membayangkan bahwa ini akan membutuhkan kebetulan yang luar biasa dan dengan demikian akan sangat jarang terjadi di alam.


Influenza: apakah kita siap?

Ketika 100 penumpang dalam penerbangan dari Dubai ke New York pada September 2018 jatuh sakit dengan gejala pernapasan, pejabat kesehatan khawatir bahwa mereka mungkin membawa penyakit pernapasan serius yang disebut MERS-CoV (virus corona sindrom pernapasan Timur Tengah) dan mengkarantina pesawat sampai lebih lanjut. pemeriksaan kesehatan dapat diselesaikan. Pengujian menunjukkan bahwa beberapa orang positif terkena virus influenza, yang dapat dengan mudah menyebar ketika orang-orang melakukan kontak dekat atau di ruang tertutup seperti bandara dan pesawat selama beberapa jam.

Influenza mungkin tidak selalu dianggap oleh kebanyakan orang sebagai penyakit serius & gejala sakit kepala, pilek, batuk dan nyeri otot dapat membuat orang bingung dengan flu berat. Namun influenza musiman membunuh hingga 650.000 orang setiap tahun. Itulah mengapa vaksinasi influenza sangat penting, terutama untuk melindungi anak-anak, orang tua, wanita hamil, atau orang yang memiliki sistem kekebalan yang rentan (klik di sini untuk live Facebook dengan Dr Martin Friede tentang vaksin flu).

Apa yang kebanyakan dari kita anggap sebagai &lsquohe flu&rsquo adalah influenza musiman, disebut demikian karena penyakit ini muncul pada musim terdingin dua kali setahun (sekali di musim dingin di belahan bumi utara, dan sekali di musim dingin di belahan bumi selatan) di daerah beriklim sedang di dunia, dan beredar sepanjang tahun di daerah tropis dan subtropis.

Virus influenza terus bermutasi & pada dasarnya mengenakan penyamaran yang selalu berubah & ndash untuk menghindari sistem kekebalan kita. Ketika virus baru muncul yang dapat dengan mudah menginfeksi orang dan menyebar antar manusia, dan yang kebanyakan orang tidak memiliki kekebalan, itu bisa berubah menjadi pandemi. "Pandemi lain yang disebabkan oleh virus influenza baru adalah suatu kepastian. Tetapi kita tidak tahu kapan itu akan terjadi, jenis virus apa yang akan muncul dan seberapa parah penyakitnya," kata Dr Wenqing Zhang, manajer Program Influenza Global WHO. &ldquoKetidakpastian ini membuat influenza sangat berbeda dengan banyak patogen lainnya,&rdquo katanya.

2018 menandai peringatan 100 tahun salah satu krisis kesehatan masyarakat paling dahsyat dalam sejarah modern, pandemi influenza 1918 yang dalam bahasa sehari-hari dikenal sebagai &ldquoflu Spanyol&rdquo. Sorotan ini berfokus pada pelajaran yang dapat kita pelajari dari pandemi flu sebelumnya, seberapa siap kita menghadapi pandemi lainnya, dan bagaimana mengatasi flu musiman dapat meningkatkan kapasitas kesiapsiagaan pandemi.


Referensi

Doherty PC, Turner SJ: T&J Apa yang kita ketahui tentang influenza dan apa yang dapat kita lakukan?. J Biol. 2009, 8: 46-10.1186/jbiol147.

Turner SJ, Brown LE, Doherty PC, Kelso A: Q&A: Apa yang kami temukan tentang virus pandemi influenza A (H1N1) 2009?. J Biol. 2009, 8: 69-10.1186/jbiol179.

Flahault A, Vergu E, Boëlle PY: Potensi dinamika global influenza A (H1N1). BMC Infeksi Dis. 2009, 9: 129-10.1186/1471-2334-9-129.

Balcan D, Hu H, Goncalves B, Bajardi P, Balcan D, Poletto C, Ramasco JJ, Paolotti D, Perra N, Tizzon M, Van den Broeck W, Colizza V, Vespignan A: Potensi transmisi musiman dan puncak aktivitas baru influenza A (H1N1): analisis kemungkinan Monte Carlo berdasarkan mobilitas manusia. BMC Med. 2009, 7: 45-10.1186/1741-7015-7-45.

Cohen J: Berpacu dengan waktu untuk memvaksinasi virus H1N1 baru. Sains. 2009, 325: 1328-1329. 10.1126/sains.325_1328.

Yamada T: Kemiskinan, kekayaan, dan akses ke vaksin influenza pandemi. N Engl J Med. 2009, 361:1129-1131. 10.1056/NEJMp0906972.

Greenberg ME, Lai MH, Hartel GF, Wichems CH, Gittleson C, Bennet J, Dawson G, Hu W, Leggio C, Washington D, Basser RL: Respon setelah satu dosis vaksin monovalen influenza A (H1N1) 2009 – laporan awal . N Engl J Med. 2009, 361: [Epub lebih dulu dicetak]

Clark TW, Pareek M, Hoschler K, Dillon H, Nicholson KG, Groth N, Stephenson I: Percobaan vaksin influenza A (H1N1) 2009 monovalen MF59-adjuvanted – laporan awal. N Engl J Med. 2009, 361: [Epub lebih dulu dicetak]

Neuzil KM: Kebijakan vaksin pandemi influenza – Mempertimbangkan bukti awal. N Engl J Med. 2009, 361: [Epub lebih dulu dicetak]


Ilmuwan Peringatkan Flu & #038 COVID-19: Penelitian Baru yang Mengejutkan Menunjukkan Virus Dapat Menyebar Melalui Udara melalui Partikel Debu

Virus influenza dapat menyebar melalui udara pada debu, serat, dan partikel mikroskopis lainnya, menurut penelitian baru dari University of California, Davis dan Icahn School of Medicine di Gunung Sinai. Temuan tersebut, dengan implikasi yang jelas bagi penularan virus corona serta influenza, dipublikasikan hari ini (18 Agustus 2020) di jurnal Komunikasi Alam.

“Sangat mengejutkan bagi sebagian besar ahli virus dan ahli epidemiologi bahwa debu di udara, bukan tetesan ekspirasi, dapat membawa virus influenza yang mampu menginfeksi hewan,” kata Profesor William Ristenpart dari Departemen Teknik Kimia UC Davis, yang membantu memimpin riset. Asumsi implisit selalu bahwa penularan melalui udara terjadi karena tetesan pernapasan yang dipancarkan oleh batuk, bersin, atau berbicara. Penularan melalui debu membuka area investigasi yang sama sekali baru dan memiliki implikasi mendalam terhadap cara kami menafsirkan eksperimen laboratorium serta investigasi epidemiologis wabah.”

Fomites dan virus influenza

Virus influenza diperkirakan menyebar melalui beberapa rute berbeda, termasuk melalui droplet yang dikeluarkan dari saluran pernapasan atau pada benda sekunder seperti gagang pintu atau tisu bekas. Benda-benda sekunder ini disebut fomites. Namun sedikit yang diketahui tentang rute mana yang paling penting. Jawabannya mungkin berbeda untuk jenis virus influenza yang berbeda atau untuk virus pernapasan lainnya, termasuk virus corona seperti SARS-CoV2.

“Sangat mengejutkan bagi sebagian besar ahli virus dan ahli epidemiologi bahwa debu di udara, daripada tetesan ekspirasi, dapat membawa virus influenza yang mampu menginfeksi hewan.” — Profesor William Ristenpart

Dalam studi baru, mahasiswa pascasarjana teknik UC Davis Sima Asadi dan Ristenpart bekerja sama dengan ahli virologi yang dipimpin oleh Dr. Nicole Bouvier di Gunung Sinai untuk melihat apakah partikel kecil non-pernapasan yang mereka sebut “aerosolized fomites” dapat membawa virus influenza. antara kelinci percobaan.

Menggunakan pengukur partikel otomatis untuk menghitung partikel di udara, mereka menemukan bahwa kelinci percobaan yang tidak terinfeksi mengeluarkan lonjakan hingga 1.000 partikel per detik saat mereka bergerak di sekitar kandang. Partikel yang dikeluarkan oleh pernapasan hewan berada pada tingkat yang konstan dan jauh lebih rendah.

Marmot yang kebal dengan virus influenza yang terlukis di bulunya dapat menularkan virus melalui udara ke marmot lain yang rentan, menunjukkan bahwa virus tidak harus datang langsung dari saluran pernapasan untuk menular.

Akhirnya, para peneliti menguji apakah serat mikroskopis dari benda mati dapat membawa virus menular. Mereka merawat tisu wajah kertas dengan virus influenza, membiarkannya mengering, lalu meremasnya di depan pengukur partikel otomatis. Meremas jaringan melepaskan hingga 900 partikel per detik dalam berbagai ukuran yang dapat dihirup, mereka menemukan. Mereka juga mampu menginfeksi sel dari partikel yang dilepaskan dari jaringan kertas yang terkontaminasi virus.

Referensi: “Virus influenza A menular melalui fomites aerosol” oleh Sima Asadi, Nassima Gaaloul ben Hnia, Ramya S. Barre, Anthony S. Wexler, William D. Ristenpart dan Nicole M. Bouvier, 18 Agustus 2020, Komunikasi Alam.
DOI: 10.1038/s41467-020-17888-w

Rekan penulis tambahan di atas kertas adalah Anthony Wexler di UC Davis dan Nassima Gaaloul ben Hnia dan Ramya S. Barre, semuanya di Icahn School of Medicine di Mount Sinai, New York.

Pekerjaan itu didukung oleh hibah dari Institut Nasional Alergi dan Penyakit Menular dari Institut Kesehatan Nasional.


Menangkap Flu: Penelitian NIOSH tentang Penularan Influenza di Udara

Saat kita memasuki musim influenza lagi, satu pertanyaan terus mengganggu profesional medis dan kesehatan masyarakat: Bagaimana Anda menghentikan orang terkena flu? Cara terbaik untuk mencegah flu adalah dengan mendapatkan vaksin influenza setiap tahun. Namun, dalam kasus wabah influenza skala besar dari jenis virus baru atau pandemi, ketika vaksin influenza mungkin tidak segera tersedia, kita akan melihat tuntutan yang luar biasa pada sistem perawatan kesehatan dan pekerjanya. Oleh karena itu, penting untuk memahami bagaimana influenza ditularkan dari orang ke orang sehingga kita dapat menentukan cara terbaik untuk melindungi petugas kesehatan sambil tetap memungkinkan mereka melakukan pekerjaan mereka.

Masa inkubasi khas untuk influenza adalah 1-4 hari (rata-rata: 2 hari). Orang dewasa melepaskan virus influenza dari hari sebelum gejala dimulai hingga 5-10 hari setelah onset penyakit. Namun, jumlah virus yang ditumpahkan, dan kemungkinan infektivitas, menurun dengan cepat 3-5 hari setelah onset dalam model infeksi manusia eksperimental. Anak-anak kecil juga mungkin menyebarkan virus beberapa hari sebelum timbulnya penyakit, dan anak-anak dapat menularkan selama 10 hari atau lebih setelah timbulnya gejala. Orang dengan sistem imun yang sangat lemah dapat menyebarkan virus selama berminggu-minggu atau berbulan-bulan.

Para ahli berpikir influenza dapat menyebar ke orang yang tidak terinfeksi melalui tiga cara: transmisi droplet pernapasan partikel besar, transmisi melalui udara, dan transmisi kontak (atau fomite). Kebanyakan ahli berpikir bahwa virus influenza disebarkan terutama oleh partikel besar tetesan pernapasan yang dihasilkan ketika orang yang terinfeksi influenza batuk, bersin atau berbicara. Tetesan ini dapat mendarat di mulut atau hidung orang yang berada di dekatnya atau mungkin terhirup. Penularan melalui partikel besar tetesan memerlukan kontak dekat antara sumber dan penerima, karena tetesan tidak tetap tersuspensi di udara dan umumnya hanya menempuh jarak pendek (biasanya kurang dari 2 meter) melalui udara. Transmisi melalui udara (melalui partikel kecil yang tersuspensi di udara untuk waktu yang lama) juga dianggap mungkin, meskipun datanya terbatas. Lebih jarang, seseorang mungkin juga terinfeksi influenza dengan menyentuh permukaan atau benda yang mengandung virus influenza dan kemudian menyentuh mulut atau hidungnya sendiri.

Pemahaman yang lebih baik tentang penularan influenza dapat membantu meningkatkan prosedur dan peralatan pengendalian infeksi yang digunakan oleh petugas kesehatan. NIOSH telah melakukan penelitian selama beberapa tahun untuk mempelajari lebih lanjut tentang ilmu yang mendasari penularan influenza, dengan fokus khusus pada penularan melalui udara dan perlindungan petugas kesehatan selama pandemi di masa depan. Berikut adalah beberapa pertanyaan yang sedang dibahas:

Apakah ada korelasi antara paparan influenza di udara dan penyakit di antara petugas kesehatan?Kombinasi dari tiga pendekatan digunakan untuk lebih memahami paparan pekerja terhadap influenza dan konsekuensinya. Pertama, pengambilan sampel aerosol akan dilakukan di klinik perawatan kesehatan. Kedua, jumlah materi genetik (RNA) dari virus influenza pada masker bedah, respirator dan sarung tangan yang dikenakan oleh petugas kesehatan dan pada permukaan peralatan dan furnitur di klinik akan diukur. Ketiga, status kesehatan dan kejadian influenza di antara para pekerja dalam penelitian akan dipantau. Proyek ini merupakan bagian dari studi multi-rumah sakit besar untuk membandingkan efektivitas relatif masker bedah dan respirator dalam mencegah influenza di antara petugas kesehatan.

Dapatkah metode yang lebih baik dikembangkan untuk mendeteksi virus influenza menular di udara? Metode saat ini untuk menentukan infektivitas influenza tidak cukup sensitif untuk bekerja dengan sejumlah kecil virus dalam sampel aerosol yang khas. Peneliti NIOSH sedang mengembangkan metode baru yang lebih sensitif untuk mengukur viabilitas virus influenza. Salah satu tekniknya adalah sistem hibrida yang disebut “uji replikasi virus” yang menggabungkan PCR dengan metode kultur yang lebih tradisional untuk meningkatkan sensitivitas. Teknik kedua menggunakan sel-sel yang dimodifikasi secara genetik yang bersinar redup ketika mereka terinfeksi virus influenza. Pendaran ini dapat dideteksi menggunakan peralatan laboratorium standar.

Seberapa baik kinerja berbagai jenis alat pelindung diri di bawah skenario paparan yang berbeda?Untuk mengeksplorasi hal ini, peneliti NIOSH membangun ruang pemeriksaan medis simulasi yang berisi mesin batuk yang dibuat khusus yang dapat mengeluarkan aerosol yang mengandung influenza ke dalam ruangan seperti yang dilakukan pasien, dan mesin pernapasan yang dapat mensimulasikan petugas kesehatan yang merawat pasien. . Mesin pernapasan dapat dilengkapi dengan alat pelindung diri (APD), seperti masker bedah, respirator, pelindung wajah, dan respirator pemurni udara bertenaga (PAPR). Ruang ujian simulasi sekarang digunakan untuk mempelajari seberapa baik berbagai jenis APD dan kombinasi APD melindungi dari tetesan semprotan besar dan partikel aerosol kecil pada jarak yang lebih pendek dan lebih jauh.

Para peneliti di NIOSH telah mempresentasikan karya mereka di konferensi ilmiah dan kesehatan masyarakat, dan beberapa artikel telah diterbitkan dalam jurnal ilmiah peer-review. Informasi tentang penelitian influenza NIOSH dan Evaluasi Bahaya Kesehatan terkait influenza dapat ditemukan di http://www.cdc.gov/niosh/topics/flu/transmission.html dan http://www.cdc.gov/niosh/topics/ flu/hhe-projects.html. Selain itu, CDC menyediakan seperangkat pedoman yang komprehensif untuk mencegah penularan influenza dalam pengaturan perawatan kesehatan di http://www.cdc.gov/flu/professionals/infectioncontrol/healthcaresettings.htm.

Dr. Lindsley adalah Insinyur Biomedis Riset di Divisi Laboratorium Efek Kesehatan NIOSH.

Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit menjawab pertanyaan terkait Penyakit Coronavirus 2019 melalui CDC-INFO dan di halaman web mereka. Dengan demikian, blog ini telah ditutup untuk komentar. Silakan kunjungi https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/index.html. Anda dapat menemukan informasi terbaru tentang wabah dan mendapatkan jawaban terbaru untuk pertanyaan umum. Jika Anda memiliki pertanyaan khusus, silakan hubungi CDC-INFO di https://wwwn.cdc.gov/dcs/contactus/form atau dengan menelepon 800-232-4636. Jika Anda memiliki pertanyaan tentang APD yang tidak terkait dengan Penyakit Coronavirus 2019, silakan hubungi kami di [email protected] .

35 komentar tentang &ldquoMenangkap Flu: Penelitian NIOSH tentang Penularan Influenza Melalui Udara&rdquo

Komentar yang tercantum di bawah ini diposting oleh individu yang tidak terkait dengan CDC, kecuali dinyatakan lain. Komentar ini tidak mewakili pandangan resmi CDC, dan CDC tidak menjamin bahwa informasi apa pun yang diposting oleh individu di situs ini adalah benar, dan melepaskan tanggung jawab apa pun atas kehilangan atau kerusakan yang diakibatkan oleh ketergantungan pada informasi tersebut. Baca lebih lanjut tentang kebijakan komentar kami ».

Saya tidak dapat menemukan literatur tentang topeng PAPR vs. N-95. Apakah Anda memiliki link? Saya mendengar tentang studi dari tahun 70-an atau 80-an

Terima kasih atas pertanyaan Anda. Tidak ada respirator N-95 pada tahun 1970-1980-an karena kelas respirator ini dibuat ketika NIOSH mengeluarkan peraturan respirator baru 42 CFR 84 pada tahun 1995. Ada pendahulunya yang menyaring respirator pelindung wajah, tetapi mereka tidak akan diklasifikasikan sebagai N95.

Kami telah mendaftarkan beberapa artikel dari tahun 70-an dan 80-an tentang efektivitas PAPRS di bawah ini:

1. Myers WR, Persik MJ ke-3. Pengukuran kinerja pada respirator pemurni udara bertenaga yang dibuat selama penggunaan lapangan yang sebenarnya dalam operasi pengantongan silika. Ann Menempati Hyg. 198327(3):251-9. .
2. Lowry PL, LD Gandum, Bustos JM. Metode uji kesesuaian kuantitatif untuk respirator pemurni udara bertenaga. Am Ind Hyg Assoc J. 1979 Apr40(4):291-9.
3. Myers WR, Peach MJ 3rd, Cutright K, Iskander W. Pengukuran faktor perlindungan tempat kerja pada respirator pemurni udara bertenaga di pabrik peleburan timah sekunder: hasil dan diskusi. Am Ind Hyg Assoc J. 1984 Okt45(10):681-8.
4. Myers WR, Peach MJ 3rd, Allender J. Pengukuran faktor perlindungan tempat kerja pada respirator pemurni udara bertenaga pada protokol uji peleburan timah sekunder. Am Ind Hyg Assoc J. 1984 Apr45(4):236-41.
5. Que Hee SS, Lawrence P. Paparan inhalasi timbal pada pekerja pengecoran kuningan: evaluasi efektivitas respirator pemurni udara bertenaga dan kontrol teknik. Am Ind Hyg Assoc J. 1983 Okt44(10):746-51.
6. Lowry PL, LD Gandum, Bustos JM. Metode uji kesesuaian kuantitatif untuk respirator pemurni udara bertenaga. Am Ind Hyg Assoc J. 1979 Apr40(4):291-9. Eneidi WL, Taylor RD. Paket respirator bertenaga pemurni udara menggunakan penggerak udara dua tahap mini. Am Ind Hyg Assoc J. 1976 Agustus37(8):464-8.
7. Burgess WA, Reist PC. Tingkat pasokan untuk respirator pemurni udara bertenaga. Am Ind Hyg Assoc J. 1969 Jan-Feb30(1):1-6.


Setiap virus flu yang ada pada manusia hingga sekitar 120 tahun yang lalu telah punah

Ambil flu, yang ada dua jenis utama.

Pertama ada influenza A, yang menginfeksi banyak hewan lain dan juga manusia – kebanyakan burung air, dari bebek dan angsa hingga satwa liar Antartika yang langka, seperti Petrel Raksasa – tetapi selalu bersama kita dalam satu atau lain bentuk. Jenis ini bertanggung jawab atas sebagian besar kasus flu musiman– dan juga menyebabkan pandemi.

Lalu ada influenza B, yang hanya menginfeksi manusia dan – anehnya – anjing laut, dan tidak pernah menyebabkan pandemi.

Selama bertahun-tahun, diperkirakan bahwa strain influenza A yang kita alami terus berkembang menjadi lebih mampu menginfeksi kita. Tetapi penelitian ilmiah terbaru menunjukkan bahwa ini tidak terjadi.

Ternyata siapa pun yang meninggal sebelum tahun 1893 tidak akan pernah terinfeksi strain influenza A yang ada saat ini. Itu karena setiap virus flu yang ada pada manusia hingga sekitar 120 tahun yang lalu telah punah. Strain yang menyebabkan pandemi tahun 1918 juga telah hilang, seperti halnya yang menyebabkan wabah flu burung tahun 1957, yang menewaskan hingga 116.000 orang di AS, dan jenis flu yang beredar pada tahun 2009, sebelum flu babi muncul.

Polio baru-baru ini diumumkan telah diberantas di Afrika setelah program vaksinasi yang berjalan lama (Credit: Getty Images)

Jenis flu yang sudah mapan cenderung terus berevolusi melalui banyak jalur berbeda – kemudian sebagian besar akan punah secara tiba-tiba. Setiap beberapa dekade, jenis flu baru akan berevolusi untuk menggantikannya, biasanya terbuat dari kombinasi virus flu lama dan baru, segar dari hewan.

“Ini sangat menarik karena jika Anda fokus pada strain tertentu – atau lebih tepatnya, urutan genetik tertentu yang mereplikasi dirinya sendiri – ada tingkat kepunahan yang sangat, sangat tinggi,” kata Cobey. “Strain sedang sekarat setiap beberapa tahun sekarang. Ini rumit, tetapi kami melihat omset yang sangat tinggi.”

Menariknya, alih-alih beradaptasi dengan manusia dari waktu ke waktu, tampaknya H1N1 – jenis yang menyebabkan pandemi flu 1918 dan flu babi, dan sekarang telah menghilang – diam-diam mengumpulkan mutasi yang tidak berguna atau bahkan secara aktif berbahaya bagi kelangsungan hidupnya sendiri.

Sekarang beberapa ilmuwan menyarankan bahwa mempercepat proses ini memungkinkan kita untuk menggunakan evolusi cepat virus manusia endemik untuk keuntungan kita. Idenya telah ada untuk sementara waktu sebagai cara untuk membebaskan diri dari flu dan pilek – tetapi baru-baru ini juga disarankan sebagai metode untuk memerangi Covid-19.


Virus Influenza (Flu)

Hampir setiap orang pernah mengalami demam, nyeri, dan gejala flu musiman lainnya yang menimpa 5 – 20 persen orang Amerika setiap tahun. Meskipun epidemi flu tahunan ini dapat berakibat fatal pada beberapa orang, seperti orang tua, anak kecil, dan orang-orang dengan kondisi kesehatan tertentu yang mendasarinya, flu umumnya bukan penyakit yang mengancam jiwa pada individu yang sehat.

Flu, atau influenza, adalah penyakit pernapasan menular yang menyebar dari orang ke orang melalui udara melalui batuk atau bersin atau melalui kontak dengan permukaan yang terinfeksi. Ini disebabkan oleh sekelompok virus yang terus berubah yang disebut virus influenza.

Virus influenza berubah dengan mudah dan sering, tidak dapat diprediksi, dan dapat mematikan. Selalu menjadi perhatian besar ketika virus flu baru muncul, karena populasi umum tidak memiliki kekebalan dan hampir semua orang rentan terhadap infeksi dan penyakit.

Setiap beberapa dekade atau lebih, versi baru virus influenza muncul dalam populasi manusia yang menyebabkan wabah penyakit global serius yang disebut pandemi. Pandemi dikaitkan dengan penyakit yang meluas - dan terkadang kematian - bahkan pada orang yang sehat. Wabah ini juga dapat menyebabkan gangguan sosial dan kerugian ekonomi.

Sekitar satu dekade yang lalu, para ilmuwan dan pejabat kesehatan masyarakat khawatir bahwa kita mungkin berada di ambang pandemi yang disebabkan oleh apa yang disebut flu burung atau flu H5N1 yang mulai beredar di antara unggas, bebek, dan angsa di Asia dan menyebar ke Eropa dan Afrika. . Sampai saat ini, virus flu burung belum memiliki kemampuan untuk menyebar dengan mudah dari orang ke orang – langkah yang diperlukan agar virus dapat menyebabkan pandemi.

Pada musim semi 2009, virus influenza yang berbeda - yang belum pernah terlihat sebelumnya - tiba-tiba muncul. Virus baru, yang biasa disebut flu babi, diberi nama influenza A (H1N1). Berbeda dengan flu burung H5N1, flu babi H1N1 mampu menular dengan mudah dari orang ke orang. Untungnya, bagaimanapun, H1N1 jauh lebih mematikan daripada virus H5N1. Hanya dalam beberapa minggu setelah muncul di Amerika Utara, virus H1N1 baru menyebar ke seluruh dunia. Sebagai akibat dari penyebaran global H1N1, pandemi pertama abad ke-21 diumumkan pada bulan Juni 2009.

Meski pandemi H1N1 2009 ternyata tidak mematikan seperti yang ditakutkan pada awalnya, virus flu pandemik berikutnya bisa muncul kapan saja, dan kita harus tetap waspada. Mudah-mudahan, pengetahuan yang diperoleh dalam menanggapi wabah H5N1 dan H1N1 2009, dan penelitian lanjutan untuk lebih memahami virus influenza, serta perbaikan dalam pengembangan vaksin dan obat, akan memungkinkan kita untuk meminimalkan dampak wabah influenza di masa depan.

Berbagai Jenis Virus Influenza

Ada tiga jenis virus influenza – A, B, dan C. Virus tipe A menginfeksi manusia dan beberapa jenis hewan, termasuk burung, babi, dan kuda. Influenza tipe B biasanya hanya ditemukan pada manusia, dan tipe C kebanyakan ditemukan pada manusia, tetapi juga ditemukan pada babi dan anjing.

Pandemi influenza disebabkan oleh virus tipe A, dan oleh karena itu ini adalah jenis virus influenza yang paling ditakuti baik tipe B maupun C tidak menyebabkan pandemi.

Influensa tipe A diklasifikasikan ke dalam subtipe tergantung pada versi mana dari dua protein berbeda yang ada di permukaan virus. Protein ini disebut hemagglutinin (HA) dan neuraminidase (NA). Ada 17 versi HA yang berbeda dan 10 versi NA yang berbeda. Jadi, misalnya, virus dengan protein HA versi 1 dan protein NA versi 2 akan disebut influenza A subtipe H1N2 (disingkat A H1N2).

Subtipe influenza A diklasifikasikan lebih lanjut ke dalam strain, dan nama strain virus termasuk tempat strain pertama kali ditemukan dan tahun penemuan. Oleh karena itu, galur H1N1 yang diisolasi di California pada tahun 2009 disebut sebagai A/California/07/2009 (H1N1).

Meskipun banyak kombinasi yang berbeda dari protein HA dan NA yang mungkin, virus dengan hanya beberapa kemungkinan kombinasi beredar melalui populasi manusia pada waktu tertentu. Saat ini subtipe H1N1 dan H3N2 beredar luas pada manusia. Kombinasi lain beredar pada hewan, seperti virus H5N1 yang ditemukan pada burung. Subtipe yang ada dalam populasi berubah dari waktu ke waktu. Misalnya, subtipe H2N2, yang menginfeksi manusia antara tahun 1957 dan 1968, tidak lagi ditemukan pada manusia.

Terbuat dari Apa Virus Influenza?

Virus influenza memiliki bentuk bulat (walaupun bisa memanjang atau bentuknya tidak beraturan) dan memiliki lapisan paku di bagian luar.

Ada dua jenis paku yang berbeda, masing-masing terbuat dari protein yang berbeda – satu adalah protein hemaglutinin (HA) dan yang lainnya adalah protein neuraminidase (NA).

Protein HA memungkinkan virus untuk menempel pada sel, sehingga dapat masuk ke dalam sel inang dan memulai proses infeksi (semua virus perlu memasuki sel untuk membuat lebih banyak salinan dari dirinya sendiri).

The NA protein is needed for the virus to exit the host cell, so that the new viruses that were made inside the host cell can go on to infect more cells. Because these proteins are present on the surface of the virus, they are “visible” to the human immune system.

Inside the layer of spikes, there are eight pieces, or segments, of RNA that contain the genetic information for making new copies of the virus. Each of these segments contains the instructions to make one or more proteins of the virus. So for example, segment 4 contains the instructions to make the HA protein, and segment 6 contains the instructions to make the NA protein (the segments are numbered in size order, with 1 being the largest).

When new viruses are made inside the host cell, all eight segments need to be assembled into a new virus particle, so that each virus has the complete set of instructions for making a new virus. The danger occurs when there are two different subtypes of influenza A inside the same cell, and the segments become mixed to create a new virus.

How Influenza Viruses Change

Influenza virus is one of the most changeable viruses known. There are two ways that influenza virus changes – these are called drift and shift.

Drifting, or antigenic drift, is a gradual, continuous change that occurs when the virus makes small “mistakes” when copying its genetic information. This can result in a slight difference in the HA or NA proteins. Although the changes may be small, they may be significant enough so that the human immune system will no longer recognize and defend against the altered proteins. This is why you can repeatedly get the flu and why flu vaccines must be administered each year to combat the current circulating strains of the virus.

Shifting, or antigenic shift, is an abrupt, major change in the virus, which produces a new combination of the HA and NA proteins. These new influenza virus subtypes have not been seen in humans (or at least not for a very long time), and because they are so different from existing influenza viruses, people have very little protection against them. When this happens, and the newly created subtype can be transmitted easily from one person to another, a pandemic could occur.

Virus shift can take place when a person or animal is infected with two different subtypes of influenza. Take the case, for example, where there are two different subtypes of influenza circulating at the same time, one in humans and one in ducks. The human subtype is able to infect humans and pigs, but not ducks, while the duck subtype is able to infect ducks and pigs, but not humans. When a pig becomes infected with both the human and duck influenza subtypes at the same time, the segments of both viruses are scrambled or reassorted. inside an infected pig cell. As a result, a human virus particle could assemble that contains the duck HA segment instead of the human HA segment. A new virus subtype has been created. This new subtype could infect humans, but because it has the new duck version of the HA protein, the human immune system would not be able to defend an infected person against the new virus subtype. The virus could continue to change to allow it to spread more easily in its new host, and widespread illness and death could result.

Virus shift can also occur when an avian strain becomes adapted to humans, so that the avian virus is easily transmitted from person to person. In this case, the avian strain jumps directly from birds to humans, without mixing or reassortment of the genetic material of influenza strains from different species.

Influenza Epidemics and Pandemics

Influenza epidemics, also known as seasonal flu, occur annually and are the most common emerging infection among humans. These epidemics have major medical impacts, but they are generally not fatal except in certain groups such as the elderly.

Pandemics, on the other hand, happen once every few decades on average. They occur when a new subtype of influenza A arises that has either never circulated in the human population or has not circulated for a very long time (so that most people do not have immunity against the virus). The new subtype often causes serious illness and death, even among healthy individuals, and can spread easily through the human population.

There were three influenza pandemics in the 20th century – the “Spanish” flu of 1918-19, the “Asian” flu of 1957-58, and the “Hong Kong” flu of 1968-69. The 1918 flu, caused by a strain of H1N1, was by far the most deadly. More than 500,000 people died in the United States as a result of the Spanish flu, and up to 50 million people may have died worldwide. Nearly half of those of those deaths were among young, otherwise healthy individuals. The 1957 pandemic was due to a new H2N2 strain of influenza virus that caused the deaths of two million people, while the 1968 pandemic resulted from an H3N2 strain that killed one million people.

One pandemic has occurred so far in the 21st century. This was due to the novel swine-origin H1N1 virus which emerged in 2009.

The WHO established a six phase pandemic alert system in 2005 in response to the potential threat of the H5N1 avian influenza virus. The alert system is based on the geographic spread of the virus, not necessarily the severity of disease caused by the virus. Although a disease may be “moderate” in severity, during widespread outbreaks, declaration of a pandemic is beneficial because it accelerates the vaccine production and prompts governments to take extra measures to contain the virus. Travel and trade bans may be implemented in some cases, although if the disease is already widespread, these may not be considered effective.

Prior to the emergence of the 2009 H1N1 virus, the alert level stood at Phase 3 based on the circulation of the H5N1 virus. On April 27, 2009, after the H1N1 flu virus was recognized to be passing from person to person in Mexico, the alert level was raised to Phase 4. Two days later, on April 29, the WHO again increased the alert level, this time to Phase 5, reflecting the sustained transmission of the novel H1N1 virus in the United States. As H1N1 continued to spread worldwide and infect people in over 70 countries, the WHO raised the alert to Phase 6 – the highest level - on June 11, 2009. Over the next few months, H1N1 spread to more than 200 countries and territories worldwide. The Phase 6 alert of the 2009 H1N1 pandemic was declared by the WHO to have ended on Aug. 10, 2010.

Avian Flu

Influenza naturally infects wild birds all around the world, although they usually do not become ill. The virus is very contagious, however, and it can become a problem when the virus is transmitted to domesticated birds, such as chickens, ducks, or turkeys, because domesticated poultry can succumb to illness and death from influenza.

Humans generally do not become infected with avian flu. That is why news of humans contracting avian influenza during an outbreak of bird flu in poultry in 1997 in Hong Kong was alarming. It indicated that the virus had changed to allow it to directly infect humans. The virus that caused this particular outbreak is influenza A subtype H5N1.

Since 1997, H5N1 infections in birds have spread, initially throughout Asia. Then as birds traveled along their migratory routes, H5N1 dispersed to Russia and Europe, and later to countries in the Middle East and on the African continent.

Most human cases of H5N1 influenza have been traced to direct contact with infected poultry, but there have been a few cases of person-to-person transmission, particularly in clusters where multiple family members became infected.

One reason why avian H5N1 is not readily transmissible among people has to do with the hemagglutinin, or HA, protein of the virus that determines which cell type the virus can enter. As with other viruses, the influenza virus must attach to specific proteins called receptors on the outside of cells in order to gain entry into cells and cause an infection. Unlike human influenza viruses, which infect cells high in the respiratory tract, the H5N1 HA protein attaches to cells much lower in the respiratory track. The virus is so deep within the respiratory tract that it is not coughed up or sneezed out, and so it does not easily infect other people. If the HA protein of H5N1 were to mutate so that it could infect cells higher in the respiratory tract, then it would more likely be able to pass from person to person.

As of July 2015, there have been some 840 laboratory-confirmed cases of H5N1 infections in humans, in 16 different countries, and close to 450 deaths. The countries with the overall highest case numbers are Egypt, where almost all cases in 2015 have occurred, followed by Indonesia and Vietnam.

H5N1 continues to circulate in poultry, and small and sporadic clusters of human infections are still occurring. However, H5N1 currently does not transmit easily between people, so the risk of a large outbreak is low at this time.

Highly pathogenic H5 avian virus infections were first reported in birds in the United States in December 2014. Over approximately the next six months, more than 200 findings of infection with H5N2, H5N8, and H5N1 viruses were confirmed, mostly in poultry including backyard and commercial flocks. More than 40 million birds in 20 states were either infected or exposed. No human infections by these H5 viruses have been reported in the United States, but their presence in birds makes it more likely than human H5 infections could occur in the United States. Individuals having close contact with live infected poultry or surfaces contaminated with the avian influenza viruses are at highest risk of infection in places where the viruses circulate. There have been no reports of infection occurring from eating properly cooked poultry.

In addition to the H5 viral subtypes, other avian influenza strains have occasionally infected humans in recent years. These include the H7N2 strain which infected two individuals in the eastern United States in 2002 and 2003, and the H9N2 strain which has caused illness in several people in Asia in 1999 and 2003.

In March of 2013, a new subtype of avian influenza was found to infect humans. Influenza A (H7N9) had previously been detected in birds, but this particular variant had never been seen before in humans or animals. The initial wave of H7N9 infections occurred in the spring of 2013 in China, followed by a larger, second wave in the first half of 2014 in China and a few neighboring countries. As of February 2015, approximately 570 cases and 210 deaths have been reported to the WHO, mostly in China. People in the majority of cases had exposure to infected poultry or contaminated environments. The H7N9 virus causes a severe respiratory illness in most infected people, but it currently does not appear to spread easily from person to person.

Swine Flu

Swine influenza, or swine flu, is a very contagious respiratory disease of pigs. Although pigs become ill, they generally do not die from swine flu viruses.

In April of 2009, an influenza virus originating in swine was discovered to be capable of infecting humans and spreading from person to person. The new virus is named influenza A (H1N1), although it is commonly referred to as swine flu. Although it is called swine flu, the new H1N1 virus is transmitted from person to person, and not through contact with pigs or pork products.

The new H1N1 virus is made up of a novel combination of segments from four different influenza virus strains - a Eurasian swine virus, a North American swine virus, and avian and human influenza virus segments. Reassortment of segments from these different viruses produced a unique virus that had not been seen before by the human population. When novel viruses like this emerge, natural immunity is usually limited or nonexistent in humans.

The H1N1 influenza virus outbreak originated in Mexico in early 2009, and then spread rapidly throughout North America. Within a few weeks, the novel swine-origin H1N1 virus extended its reach around the globe. In June 2009, as a result of the global spread of the H1N1 virus, the WHO issued its first pandemic declaration of the 21st century - the first since the flu pandemic of 1968. The pandemic declaration acknowledged the inability to contain the virus and recognized its inevitable further spread within affected countries and into new countries. The new H1N1 virus became the dominant influenza strain in most parts of the world, including the United States.

Like other influenza pandemics, the 2009 H1N1 outbreak occurred in waves. The first wave took place in the spring of 2009, with a second wave commencing in late August as children and college students returned to classes. The outbreak peaked in October of 2009, with flu activity reported in all 50 states, as well as numerous other countries and territories. By January 2010, flu activity had returned to below baseline levels.

The H1N1 virus continues to circulate at low levels, but it is no longer the dominant influenza strain, and its behavior more closely resembles a seasonal influenza virus than a pandemic flu.

From the time the outbreak began in April 2009 through April 2010, the CDC estimated that about 60 million Americans became infected with the H1N1 virus, 265,000 Americans were hospitalized and 12,000 deaths occurred as a consequence of the 2009 H1N1 flu. The highest hospitalization rates occurred in young children. Exact numbers are not known due to the widespread nature of the outbreak and because most patients, especially those with mild cases, were not tested. The large majority of infections in the United States and most other countries were mild, although pregnant women and individuals with certain underlying medical conditions had an increased risk of severe and fatal illness.

There were some differences between the pandemic H1N1 flu and regular, seasonal flu. First, the H1N1 flu continued to spread during the summer months, which is uncommon for seasonal flu. Second, a much larger percentage of H1N1 patients exhibited symptoms of vomiting and diarrhea than is common with regular seasonal flu. There were also more reports of severe respiratory disease, especially in young and otherwise healthy people, infected with the new H1N1 virus than with seasonal flu viruses.

Significantly, the majority of cases of H1N1 infection, including severe and fatal cases, occurred in young and otherwise healthy individuals generally between the ages of 5 and 50, with relatively few deaths among the elderly. This is in contrast to the situation with seasonal flu which primarily afflicts the very young and the elderly, and where 90 percent of severe and lethal cases occur in people over the age of 65. Deaths among the elderly accounted for only 11 percent of H1N1 deaths.

Fortunately, the 2009 H1N1 flu was sensitive to two antiviral drugs used to treat influenza - Tamiflu® (oseltamivir) and Relenza® (zanamivir). The drugs act by inhibiting the essential neuraminidase protein (the “N” protein in the naming system). Proper use of these drugs can shorten the duration and lessen the severity of the sickness and reduce the chance of spreading the disease. The drugs reduce the risk of pneumonia - a major cause of death from influenza - and the need for hospitalization. To be most effective, the antiviral drugs should be administered as soon as possible after the onset of symptoms.

A vaccine to protect against the H1N1 virus was developed, tested, and approved and became available in October 2009. Due to the fact that the virus used to prepare the vaccine grew more slowly than most seasonal flu viruses do, production of the vaccine lagged and widespread distribution of the vaccine occurred later than anticipated. Priority for the vaccine was initially given to health care and emergency workers and individuals at high risk for severe disease, but by the winter of 2009-2010 availability was extended to the general population. Later, some doses went unused.

Although some had concerns about the safety of the H1N1 vaccine, flu vaccines have a very good safety profile. While mild side effects, such as soreness at the site of injection, aches, and low-grade fever, may occur as a result of receiving a flu shot, it is not possible to get the flu (H1N1 or seasonal) from the vaccine. The flu shot, or inactivated vaccine, is made from only a portion of the virus – a purified protein that makes our immune system develop protection. Likewise, the nasal spray version of the flu vaccine contains attenuated or weakened virus that is not able to cause the flu. Given the potential serious health outcomes from the flu, especially for high-risk population groups, the benefits of vaccination as the best way to prevent influenza infection and its complications far outweigh the risk of relatively minor side effects from the vaccination.


Populations of viruses do not grow through cell division because they are not cells. Instead, they use the machinery and metabolism of a host cell to produce new copies of themselves. After infecting a host cell, a virion uses the cell&rsquos ribosomes, enzymes, ATP, and other components to replicate. Viruses vary in how they do this. Sebagai contoh:

  • Some RNA viruses are translated directly into viral proteins in ribosomes of the host cell. The host ribosomes treat the viral RNA as though it were the host&rsquos own mRNA.
  • Some DNA viruses are first transcribed in the host cell into viral mRNA. Then the viral mRNA is translated by host cell ribosomes into viral proteins.

In either case, the newly made viral proteins assemble to form new virions. The virions may then direct the production of an enzyme that breaks down the host cell wall. This allows the virions to burst out of the cell. The host cell is destroyed in the process. The newly released virus particles are free to infect other cells of the host.

Replication of RNA Viruses

NS RNA virus is a virus that has RNA as its genetic material. Their nucleic acid is usually single-stranded RNA, but may be double-stranded RNA. Important human pathogenic RNA viruses include the Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS) virus, Influenza virus, and Hepatitis C virus. Animal RNA viruses can be placed into different groups depending on their type of replication.

  • Some RNA viruses have their genome used directly as if it were mRNA. The viral RNA is translated directly into new viral proteins after infection by the virus.
  • Some RNA viruses carry enzymes which allow their RNA genome to act as a template for the host cell to a form viral mRNA.
  • Retrovirus use DNA intermediates to replicate. Reverse transcriptase, a viral enzyme that comes from the virus itself, converts the viral RNA into a complementary strand of DNA, which is copied to produce a double stranded molecule of viral DNA. This viral DNA is then transcribed and translated by the host machinery, directing the formation of new virions. Normal transcription involves the synthesis of RNA from DNA hence, reverse transcription is the reverse of this process. This is an exception to the central dogma of molecular biology.

Replication of DNA Viruses

A DNA virus is a virus that has DNA as its genetic material and replicates using a DNA-dependent DNA polymerase. The nucleic acid is usually double-stranded DNA but may also be single-stranded DNA. The DNA of DNA viruses is transcribed into mRNA by the host cell. The viral mRNA is then translated into viral proteins. These viral proteins then assemble to form new viral particles.

Reverse-Transcribing Viruses

A reverse-transcribing virus is any virus which replicates using reverse transcription, the formation of DNA from an RNA template. Some reverse-transcribing viruses have genomes made of single-stranded RNA and use a DNA intermediate to replicate. Others in this group have genomes that have double-stranded DNA and use an RNA intermediate during genome replication. The retroviruses, as mentioned above, are included in this group, of which HIV is a member. Some double-stranded DNA viruses replicate using reverse transcriptase. The hepatitis B virus is one of these viruses.

Bakteriofag

Bakteriofag are viruses that infect bacteria. They bind to surface receptor molecules of the bacterial cell and then their genome enters the cell. The protein coat does not enter the bacteria. Dalam waktu singkat, dalam beberapa kasus, hanya beberapa menit, polimerase bakteri mulai menerjemahkan mRNA virus menjadi protein. These proteins go on to become either new virions within the cell, helper proteins which help assembly of new virions, or proteins involved in cell lysis. Viral enzymes aid in the breakdown of the cell membrane. With some phages, just over twenty minutes after the phage infects the bacterium, over three hundred phages can be assembled and released from the host.


Nipah virus

In 1994, a mysterious disease broke out in horses in a suburb of Brisbane, Australia, called Hendra. Twenty-one horses fell severely ill from a pathogen that was soon named Hendra virus. Then, a vet attending to the sick horses died from the virus, whose origin was traced to fruit bats in the genus Pteropus (aka, flying foxes). Four years later, a related virus called Nipah virus was identified as the cause of an outbreak among pig farmers in Malaysia. Two million infected pigs were slaughtered, halting the outbreak. In 2001, researchers realized that outbreaks of Nipah virus in people happened each year in Bangladesh, primarily from people drinking the sap of date trees that was contaminated with bat urine. But there didn’t appear to be human-to-human transmission.

In 2018, however, an outbreak in southern India suggested that human-to-human transmission of Nipah virus was possible through close contact. A 27-year-old villager, who may have contracted the virus from fruit contaminated by bat saliva or urine, was admitted to the hospital in Kerala state and infected nine other people, including fellow patients, visiting relatives, and medical staff. He was referred to another hospital, where more patients and medical workers were infected. Twenty-one of the 23 infected people died from severe respiratory sickness and/or brain inflammation. “One reason it doesn’t take off is because it makes people so sick so quickly that they tend to be hospitalized and isolated,” says Plowright, who studies bats and Nipah virus outbreaks. But Nipah virus’s fatality rate of between 50 percent and 100 percent is exactly what makes it such a concern.

Nipah and Hendra belong to a group of paramyxoviruses now called henipavirus, and there are many more strains harbored in flying foxes in Asia, Oceania, and Africa, says Plowright. Although henipaviruses have not yet caused widespread outbreaks in people, other paramyxoviruses, such as measles and mumps, have. “Some of these viruses spread really well,” says Rebecca Dutch, a molecular biologist at the University of Kentucky. If Nipah moved efficiently from one person to another, perhaps mutating so it transmits before making someone really sick, “this would be devasting,” says Luby, “more like the Black Plague.”


We can't detach Europe's diseases from Asia, or Mexico's from the United States, and keeping on top of every virus is nearly impossible

One added difficulty is that pigs provide a livelihood to millions of people. Farmers have to balance controlling any respiratory disease with something like vaccination and the costs of such measures, says Lewis. Plus, the idea that pigs harbour disease can be bad for business – which is why Lewis and other public health experts allege that, in 2009, some farmers actually stopped looking for the disease in their herds and have remained resistant to the idea since.

Beer believes it's time for Europe to introduce a mandatory surveillance programme. "We need continuous surveillance, looking at the development of the different strains, to [help us] make some predictions," he says.

The sampling and surveillance work Beer and his colleagues have completed so far have allowed them to create an important collection of novel swine flu viruses, detailing their biological properties and genetics. They then use EpiFlu, an international influenza database with more than a million sequences, to compare their viruses. "It gives you an idea of what the most related viruses are and where the virus's genetic components come from," says Beer.

With this information, Beer and his team can more rapidly understand viruses and start selecting those which show pre-pandemic potential to create prototype vaccines – antidotes ready to be produced at scale should a disease jump from pigs to humans.

While bird flu is a notifiable disease that farmers have to report to authorities, swine flu is not (Credit: Kulendu Kalita/Getty Images)

It may not be enough to prevent the next pandemic, Beer says. But it could certainly help us create and disseminate a vaccine much more rapidly than is currently possible. We can be "better prepared, we can improve our reaction time… and we can influence the impact of a pandemic", Beer says.

Still, this work takes time and funding to complete – two resources that can be far from abundant.

Changing the way we raise pigs and interact with livestock could be another important intervention. In October 2020, the advisory board of Eat, a nonprofit pushing for food system transformation, released an open letter to the G20, arguing that the expansion of factory farming and unsustainable agriculture is increasing the risk of virus spill-overs from animals to people. "All the evidence we have today shows that if we want to achieve a resilient recovery from the Covid-19 crisis, avoid future pandemics and stand a chance of delivering on the Sustainable Development Goals and the Paris Agreement, we must focus on food," the letter states.

There has been a broader push to move away from factory farming to having smaller groups of pigs raised in greener environments, as well as a shift toward more healthy, sustainable agriculture, too. These ideas form a key part of the European Green Deal's Farm to Fork strategy. Internationally, organisations like Farm Forward are providing funding to communities in developing nations where industrial animal farming is on the rise to maintain their independence and protect their rural farms, which are deemed to be more pandemic and environment-friendly.

These changes can take time. Meanwhile, I ask Lewis what keeps her up at night. "I'm very concerned about all the viruses in pigs globally," she says. "We need way more information about what's out there."

The more we know about a disease, the better placed are to avoid its spread. But ours is a complex, connected system. We don't live in silos – we can't detach Europe's diseases from Asia, or Mexico's from the United States, and keeping on top of every virus is nearly impossible. "We just catch up, and it changes," says Lewis.

For all the work going on in the scientific community to stop spillover, far bigger changes – from social, to regulatory, to environmental – could be needed to avoid the next pandemic.

Reporting for this story, part of our series Stopping the Next One, was supported with funding from the Pulitzer Center.



Komentar:

  1. Youssef

    bukan! YOU CAN ONLY KNOW POSITIVE THINKING!

  2. Vit

    Maaf, tapi, menurut saya, mereka salah. Mari kita coba diskusikan ini. Tuliskan kepada saya di PM.

  3. Martyn

    Just think!

  4. Othieno

    yang utama adalah kecerdikan

  5. Brinton

    hal

  6. Arion

    Saya pikir kamu salah. Saya yakin. Email saya di PM, kita akan bicara.

  7. Shat

    This is nothing more than conditionality

  8. Kazikora

    super gemuk



Menulis pesan