Informasi

Jika saya memaparkan semangkuk dadih ke sinar matahari, apakah bakteri akan mengalami mutasi?

Jika saya memaparkan semangkuk dadih ke sinar matahari, apakah bakteri akan mengalami mutasi?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Karena bakteri mengalami mutasi saat terkena sinar matahari, jika semangkuk dadih terkena sinar matahari, apakah bakteri akan mengalami mutasi?


Mutasi terjadi setiap saat. Tidak perlu sinar matahari untuk terjadinya mutasi, baik pada bakteri maupun pada eukariota. Ini terutama hanya membutuhkan replikasi DNA agar mutasi terjadi.


Mutasi spontan terjadi di semua sel (lebih sering pada sel bakteri) setiap kali DNA bereplikasi.

Terlepas dari lokasi dadih, bakteri dari lingkungan itu akan mengalami mutasi karena mereka bereplikasi. Sinar UV dari sinar matahari juga akan menyebabkan beberapa mutasi dan kerusakan DNA yang luas pada beberapa bakteri yang akhirnya akan mati, sementara yang lain akan mendapatkan mutasi yang tidak berbahaya bagi sel.

Sel manusia, dibandingkan dengan bakteri memiliki mekanisme pembacaan bukti dan pemeriksaan keamanan yang mencegah sel bermutasi (kerusakan UV, replikasi normal, virus, dll) menyebar di sekitar kanker.


Penyakit celiac

Penyakit celiac adalah gangguan autoimun yang dipicu ketika Anda makan gluten. Ini juga dikenal sebagai sariawan celiac, sariawan nontropis, atau enteropati sensitif gluten.

Gluten adalah protein dalam gandum, barley, rye, dan biji-bijian lainnya. Hal inilah yang membuat adonan menjadi elastis dan memberikan tekstur kenyal pada roti.

Ketika seseorang dengan penyakit celiac makan sesuatu dengan gluten, tubuh mereka bereaksi berlebihan terhadap protein dan merusak vili mereka, proyeksi seperti jari kecil yang ditemukan di sepanjang dinding usus kecil mereka.

Ketika vili Anda terluka, usus kecil Anda tidak dapat menyerap nutrisi dari makanan dengan baik. Akhirnya, ini dapat menyebabkan kekurangan gizi, serta hilangnya kepadatan tulang, keguguran, infertilitas atau bahkan penyakit saraf atau kanker tertentu.

Jika penyakit celiac Anda tidak membaik setelah setidaknya satu tahun tanpa gluten, itu disebut penyakit celiac refrakter atau nonresponsive.

Kebanyakan orang dengan penyakit celiac tidak pernah tahu bahwa mereka memilikinya. Para peneliti berpikir bahwa sedikitnya 20% orang dengan penyakit ini mendapatkan diagnosis yang tepat. Kerusakan pada usus Anda sangat lambat, dan gejalanya sangat bervariasi sehingga perlu waktu bertahun-tahun untuk mendapatkan diagnosis.

Penyakit celiac tidak sama dengan intoleransi gluten atau sensitivitas gluten. Orang dengan intoleransi gluten mungkin memiliki beberapa gejala yang sama dan mungkin ingin menghindari gluten. Tetapi mereka tidak menunjukkan respons imun atau kerusakan pada usus kecil.


Kanker Usus Besar (Kanker Kolorektal)

Tanda dan gejala kanker usus besar cenderung tidak spesifik. Dengan kata lain, tanda dan gejala dapat terjadi karena sejumlah kondisi yang berbeda. Ketika kanker usus besar terdeteksi pada tahap awal, bahkan mungkin tidak menimbulkan gejala. Gejala juga dapat bervariasi sesuai dengan lokasi spesifik di dalam usus besar tempat tumor berada.

Beberapa gejala dan tanda kanker usus besar adalah:

  • pendarahan dubur atau darah dalam tinja,
  • bangku berwarna gelap,
  • perubahan kebiasaan buang air besar,
  • perubahan konsistensi feses,
  • sembelit,
  • diare,
  • bangku sempit.

Apa itu kanker?

Setiap hari di dalam tubuh kita, terjadi proses penghancuran dan perbaikan besar-besaran. Tubuh manusia terdiri dari sekitar 15 triliun sel, dan setiap hari miliaran sel menjadi aus atau hancur. Dalam kebanyakan kasus, setiap kali sel dihancurkan, tubuh membuat sel baru untuk menggantikannya, mencoba membuat sel yang merupakan salinan sempurna dari sel yang dihancurkan karena sel pengganti harus mampu melakukan fungsi yang sama seperti sel. sel yang hancur. Selama proses penggantian sel yang kompleks, banyak kesalahan terjadi. Meskipun ada sistem yang sangat elegan untuk mencegah kesalahan, tubuh masih membuat puluhan ribu kesalahan setiap hari saat mengganti sel baik karena kesalahan acak atau karena ada tekanan dari luar yang ditempatkan pada proses penggantian yang menyebabkan kesalahan. Sebagian besar kesalahan ini diperbaiki dengan sistem elegan tambahan atau kesalahan menyebabkan kematian sel yang baru dibuat, dan sel baru normal lainnya diproduksi. Kadang-kadang kesalahan dibuat, bagaimanapun, dan tidak diperbaiki. Banyak kesalahan yang tidak dikoreksi memiliki sedikit efek pada kesehatan, tetapi jika kesalahan tersebut memungkinkan sel yang baru dibuat untuk membelah secara independen dari checks and balances yang mengontrol pertumbuhan sel normal, sel tersebut dapat mulai berkembang biak dengan cara yang tidak terkendali. Ketika ini terjadi, tumor (pada dasarnya massa sel abnormal) dapat berkembang.

Tumor terbagi dalam dua kategori: ada tumor jinak (non-kanker) dan tumor ganas (kanker). Jadi apa bedanya? Jawabannya adalah bahwa tumor jinak hanya tumbuh di jaringan asalnya. Tumor jinak terkadang dapat tumbuh cukup besar atau cepat dan menyebabkan gejala yang parah, bahkan kematian, meskipun sebagian besar tidak. Misalnya, tumor fibroid di rahim wanita adalah jenis tumor jinak. Ini dapat menyebabkan pendarahan atau rasa sakit, tetapi tidak akan pernah keluar dari rahim dan tumbuh sebagai tumor baru di tempat lain. Fibroid, seperti semua tumor jinak, tidak memiliki kapasitas untuk melepaskan sel ke dalam darah dan sistem limfatik, sehingga mereka tidak dapat melakukan perjalanan ke tempat lain di tubuh dan tumbuh. Kanker, di sisi lain, dapat melepaskan sel-sel yang dapat melakukan perjalanan melalui darah atau sistem limfatik, mendarat di jaringan yang jauh dari tumor primer dan tumbuh menjadi tumor baru di jaringan yang jauh ini. Proses penyebaran ke jaringan yang jauh ini, yang disebut metastasis, adalah ciri khas tumor ganas atau kanker.

Sel tumor jinak sering terlihat relatif normal ketika diperiksa di bawah mikroskop. Sel-sel ganas atau kanker biasanya terlihat lebih abnormal jika dilihat di bawah mikroskop.

Kanker adalah kelompok lebih dari 100 penyakit yang berbeda, seperti penyakit menular. Kanker diberi nama oleh jaringan dari mana tumor pertama muncul. Oleh karena itu, kanker paru-paru yang menyebar ke hati bukanlah kanker hati tetapi digambarkan sebagai kanker paru-paru yang bermetastasis ke hati, dan kanker payudara yang menyebar ke otak tidak digambarkan sebagai tumor otak melainkan sebagai kanker payudara yang bermetastasis ke otak. otak. Setiap kanker adalah penyakit yang berbeda dengan pilihan pengobatan yang berbeda dan prognosis yang berbeda (kemungkinan hasil atau harapan hidup). Faktanya, setiap individu dengan kanker memiliki penyakit yang unik, dan keberhasilan relatif atau kurangnya pengobatan di antara pasien dengan diagnosis yang sama mungkin sangat berbeda. Akibatnya, penting untuk memperlakukan setiap orang dengan diagnosis kanker sebagai individu terlepas dari jenis kankernya.

SLIDESHOW

Apa usus besar itu, dan apa fungsinya?

Usus besar dan rektum adalah bagian akhir dari tabung yang memanjang dari mulut ke anus. Makanan memasuki mulut di mana ia dikunyah dan kemudian ditelan. Kemudian berjalan melalui kerongkongan dan masuk ke perut. Di perut, makanan digiling menjadi partikel yang lebih kecil dan kemudian masuk ke usus kecil dengan cara yang dikontrol dengan hati-hati. Di usus halus terjadi pencernaan akhir makanan dan penyerapan nutrisi yang terkandung dalam makanan. Makanan yang tidak dicerna dan diserap masuk ke usus besar (kolon) dan akhirnya rektum. Usus besar bertindak terutama sebagai fasilitas penyimpanan untuk limbah namun, air tambahan, garam, dan beberapa vitamin selanjutnya dikeluarkan. Selain itu, beberapa makanan yang tidak tercerna, misalnya serat, dicerna oleh bakteri kolon dan beberapa produk pencernaan diserap dari usus besar dan masuk ke dalam tubuh. (Diperkirakan 10% energi yang berasal dari makanan berasal dari produk pencernaan bakteri di usus besar.) Sisa makanan yang tidak tercerna, sel-sel mati dari lapisan usus, dan sejumlah besar bakteri disimpan di usus besar dan kemudian secara berkala dilewatkan ke dalam rektum. Kedatangan mereka ke dalam rektum memulai gerakan usus yang mengosongkan isi kolon dari tubuh sebagai tinja.

Meskipun usus besar adalah sebuah tabung, secara struktural merupakan tabung yang rumit, lebih seperti ban radial berikat baja daripada selang taman. Tabung terdiri dari empat lapisan. Yang pertama adalah lapisan dalam sel yang melapisi rongga di mana makanan yang tidak tercerna dan dicerna berjalan, yang disebut mukosa. Mukosa melekat pada lapisan kedua yang tipis, submukosa, yang menempel pada lapisan otot, muskularis. Seluruh tabung dikelilingi oleh jaringan fibrosa (seperti bekas luka) yang disebut serosa. Kanker usus besar yang paling umum (jenis yang disebut adenokarsinoma) muncul dari mukosa, lapisan dalam sel. Sel-sel ini terkena racun dari makanan dan bakteri serta keausan mekanis, dan mereka relatif cepat berubah (mati dan diganti). Kesalahan (biasanya serangkaian kesalahan yang melibatkan gen dalam sel pengganti) menyebabkan sel abnormal dan proliferasi sel abnormal yang tidak terkendali yang menimbulkan kanker. Pergantian yang cepat memungkinkan lebih banyak kesalahan terjadi dibandingkan dengan jaringan yang tidak berputar begitu cepat (misalnya, jaringan hati).

Berita Kanker Terbaru

Berita Kesehatan Harian

Trending di MedicineNet

Di manakah letak usus besar?

Sebagian besar usus besar terletak di dalam rongga di perut yang disebut rongga peritoneum. Bagian dari usus besar dapat bergerak cukup bebas di dalam rongga peritoneum saat makanan yang tidak tercerna melewatinya. Saat usus besar menuju ke rektum, usus besar melekat pada jaringan di belakang rongga peritoneum, area yang disebut retroperitoneum. Bagian akhir dari usus besar, bagian yang berada di retroperitoneum, adalah rektum. Tidak seperti sebagian besar usus besar lainnya, rektum tetap di tempatnya oleh jaringan yang mengelilinginya. Karena lokasinya, pengobatan untuk kanker rektum seringkali berbeda dengan pengobatan untuk kanker usus besar lainnya.

Berapa panjang usus besar manusia?

Usus besar manusia (usus besar) panjangnya sekitar 6 kaki.

GAMBAR-GAMBAR

Apa itu kanker kolorektal?

Kanker usus besar dan rektum (kanker kolorektal) dimulai ketika proses penggantian normal sel-sel lapisan usus besar menjadi serba salah. Kesalahan dalam pembelahan sel sering terjadi. Untuk alasan yang kurang dipahami, terkadang terjadi kesalahan yang luput dari sistem pengeditan kami. Ketika ini terjadi, sel-sel ini mulai membelah secara independen dari pemeriksaan dan keseimbangan normal yang mengontrol pertumbuhan. Saat sel-sel abnormal ini tumbuh dan membelah, mereka dapat menyebabkan pertumbuhan di dalam usus besar yang disebut polip. Jenis polip bervariasi, tetapi banyak yang merupakan tumor prakanker yang tumbuh perlahan selama bertahun-tahun dan tidak menyebar. Saat polip tumbuh, mutasi genetik tambahan semakin membuat sel tidak stabil. Ketika tumor prakanker ini berubah arah (tumbuh ke dalam dinding tabung daripada ke ruang di tengahnya) dan menyerang lapisan lain dari usus besar (seperti submukosa atau lapisan otot), polip prakanker telah menjadi kanker. Dalam kebanyakan kasus, proses ini lambat, membutuhkan setidaknya delapan hingga 10 tahun untuk berkembang dari sel-sel awal yang menyimpang menjadi kanker yang nyata. Kanker kolorektal biasanya merupakan adenokarsinoma, istilah yang mengacu pada kanker yang telah terbentuk pada jenis jaringan lapisan tertentu dalam tubuh.

Begitu kanker kolorektal terbentuk, ia mulai tumbuh dalam dua cara. Pertama, kanker dapat tumbuh secara lokal dan meluas melalui dinding usus dan menyerang struktur yang berdekatan, membuat massa (disebut tumor primer) lebih menjadi masalah dan lebih sulit untuk dihilangkan. Ekstensi lokal dapat menyebabkan gejala tambahan seperti nyeri atau rasa penuh, perforasi usus besar, atau penyumbatan usus besar atau struktur di dekatnya. Kedua, saat kanker tumbuh, ia memulai proses metastasis, menumpahkan ribuan sel setiap hari ke dalam darah dan sistem limfatik yang dapat menyebabkan kanker terbentuk di lokasi yang jauh. Kanker kolorektal paling sering menyebar terlebih dahulu ke kelenjar getah bening lokal sebelum menyebar ke organ yang jauh. Setelah kelenjar getah bening lokal terlibat, menyebar ke hati, rongga perut, dan paru-paru adalah tujuan paling umum berikutnya dari penyebaran metastasis.

Kanker kolorektal adalah penyebab paling umum ketiga kanker di AS pada pria dan wanita. Ini mempengaruhi lebih dari 135.000 orang setiap tahun, mewakili 8% dari semua kanker. Sekitar 4,3% orang akan didiagnosis menderita kanker usus besar atau rektum di beberapa titik dalam hidup mereka.

Berlangganan Buletin Laporan Kanker MedicineNet

Dengan mengklik "Kirim," saya menyetujui Syarat dan Ketentuan dan Kebijakan Privasi MedicineNet. Saya juga setuju untuk menerima email dari MedicineNet dan saya mengerti bahwa saya dapat memilih keluar dari langganan MedicineNet kapan saja.

Apa saja faktor risiko dan penyebab kanker usus besar?

Profesional perawatan kesehatan yakin bahwa kanker kolorektal tidak menular (seseorang tidak dapat tertular penyakit dari pasien kanker). Beberapa orang lebih mungkin mengembangkan kanker kolorektal daripada yang lain. Faktor-faktor yang meningkatkan risiko seseorang terkena kanker kolorektal antara lain bertambahnya usia, ras Afrika-Amerika, asupan lemak yang tinggi, riwayat keluarga kanker kolorektal dan polip, adanya polip di usus besar, dan penyakit radang usus, terutama ulseratif kronis. radang usus besar.

Bertambahnya usia merupakan faktor risiko utama terjadinya kanker kolorektal. Sekitar 90% kanker kolorektal didiagnosis setelah usia 50 tahun.

Orang Afrika-Amerika memiliki insiden kanker kolorektal yang lebih tinggi daripada orang-orang dari ras lain.

Diet dan kanker kolorektal

Diet tinggi lemak telah ditunjukkan dalam berbagai studi penelitian untuk mempengaruhi orang untuk kanker kolorektal. Di negara-negara dengan tingkat kanker kolorektal yang tinggi, asupan lemak oleh penduduknya jauh lebih tinggi daripada di negara-negara dengan tingkat kanker yang rendah. Dipercaya bahwa pencernaan lemak yang terjadi di usus kecil dan usus besar mengarah pada pembentukan bahan kimia penyebab kanker (karsinogen). Demikian juga, studi penelitian juga mengungkapkan bahwa diet tinggi sayuran dan makanan berserat tinggi seperti roti gandum dan sereal mengandung lebih sedikit lemak yang menghasilkan karsinogen ini dan dapat melawan efek karsinogen. Kedua efek tersebut akan membantu mengurangi risiko kanker.

Polip usus besar dan kanker kolorektal

Penelitian telah menunjukkan bahwa sebagian besar kanker kolorektal berkembang pada polip kolorektal. Oleh karena itu, menghilangkan polip kolorektal jinak (tetapi prakanker) dapat mencegah kanker kolorektal. Polip kolorektal prakanker paling sering disebut polip adenomatosa. Mereka berkembang ketika kerusakan kromosom terjadi pada sel-sel lapisan dalam usus besar. Kerusakan menghasilkan sel-sel abnormal, tetapi sel-sel tersebut belum mengembangkan kemampuan untuk menyebar, ciri khas kanker. Sebaliknya, jaringan yang tumbuh tetap terlokalisasi di dalam polip. Ketika kerusakan kromosom meningkat lebih jauh di dalam polip, pertumbuhan sel menjadi tidak terkendali, dan sel-sel mulai menyebar, yaitu, menjadi kanker. Dengan demikian, polip usus besar yang awalnya jinak memperoleh kerusakan kromosom tambahan menjadi kanker.

Kolitis ulserativa dan kanker kolorektal

Kolitis ulserativa kronis menyebabkan peradangan pada lapisan dalam usus besar. Kanker usus adalah komplikasi yang diakui dari kolitis ulserativa kronis. Risiko kanker mulai meningkat setelah delapan sampai 10 tahun kolitis. Risiko berkembangnya kanker usus besar pada pasien dengan kolitis ulserativa juga terkait dengan lokasi dan luasnya penyakitnya.

Pasien dengan risiko kanker yang lebih tinggi adalah mereka yang memiliki riwayat keluarga kanker usus besar, kolitis ulserativa jangka panjang, keterlibatan usus besar yang luas dengan kolitis ulserativa, dan mereka dengan penyakit hati terkait kolitis ulserativa, kolangitis sklerosis.

Karena kanker yang terkait dengan kolitis ulserativa memiliki hasil yang lebih baik bila terdeteksi pada tahap awal, pemeriksaan tahunan usus besar sering direkomendasikan setelah delapan tahun diketahui penyakit yang luas. Selama pemeriksaan ini, sampel jaringan (biopsi) diambil untuk mencari perubahan prakanker pada sel yang melapisi usus besar. Ketika perubahan prakanker ditemukan, pengangkatan seluruh usus besar mungkin diperlukan untuk mencegah kanker usus besar.

Genetika dan kanker kolorektal

Latar belakang genetik seseorang merupakan faktor penting dalam risiko kanker usus besar. Memiliki kerabat tingkat pertama dengan kanker kolorektal, terutama jika kanker didiagnosis sebelum usia 55 tahun, kira-kira dua kali lipat risiko mengembangkan kondisi tersebut.

Meskipun riwayat keluarga kanker usus besar merupakan faktor risiko penting, mayoritas (80%) kanker usus besar terjadi secara sporadis pada pasien tanpa riwayat keluarga kanker usus besar. Sekitar 20% kanker dikaitkan dengan riwayat keluarga kanker usus besar.

Kromosom mengandung informasi genetik, dan kerusakan kromosom menyebabkan cacat genetik yang mengarah pada pembentukan polip usus besar dan kemudian kanker usus besar. Pada polip dan kanker sporadis (polip dan kanker yang berkembang tanpa adanya riwayat keluarga), kerusakan kromosom didapat (berkembang dalam sel selama kehidupan dewasa). Kromosom yang rusak hanya dapat ditemukan pada polip dan kanker yang berkembang dari sel tersebut. Tetapi pada sindrom kanker usus besar herediter, cacat kromosom diturunkan saat lahir dan ada di setiap sel dalam tubuh. Pasien yang mewarisi gen sindrom kanker usus besar secara turun temurun berisiko terkena polip usus besar, biasanya pada usia muda, dan berisiko sangat tinggi terkena kanker usus besar di awal kehidupan mereka juga berisiko terkena kanker di organ lain.

Polip adenomatosa familial (FAP) adalah salah satu sindrom kanker kolorektal herediter di mana anggota keluarga yang terkena akan mengembangkan jumlah yang tak terhitung (ratusan, kadang-kadang ribuan) polip usus besar mulai saat remaja. Kecuali jika kondisinya terdeteksi dan diobati lebih awal (pengobatan melibatkan pengangkatan usus besar), seseorang yang terkena FAP hampir pasti akan mengembangkan kanker usus besar dari polip ini. Kanker hampir pasti berkembang pada saat seseorang berusia 40-an. Pasien-pasien ini juga berisiko terkena kanker lain seperti kanker di kelenjar tiroid, lambung, dan ampula (bagian dari saluran empedu yang mengalir ke usus kecil dari hati) serta tumor jinak yang disebut tumor desmoid. FAP muncul dari mutasi pada gen tertentu yang disebut gen APC. Mutasi spesifik dapat diidentifikasi pada kebanyakan orang dengan pengujian yang sesuai, dan pengujian tersebut direkomendasikan untuk individu yang didiagnosis dengan FAP serta anggota keluarga mereka.

Poliposis adenomatosa familial yang dilemahkan (AFAP) adalah versi FAP yang lebih ringan. Anggota yang terkena mengembangkan kurang dari 100 polip usus besar. Meski demikian, mereka tetap berisiko sangat tinggi terkena kanker usus besar di usia muda. Mereka juga berisiko mengalami polip lambung dan polip duodenum.

Kanker usus besar non-poliposis herediter (juga dikenal sebagai sindrom Lynch atau HNPCC) adalah sindrom kanker kolorektal herediter di mana anggota keluarga yang terkena dapat mengembangkan polip usus besar dan kanker, biasanya di usus besar kanan, pada usia 30-an hingga 40-an.Pasien dengan HNPCC juga berisiko terkena kanker rahim, kanker perut, kanker ovarium, dan kanker ureter (saluran yang menghubungkan ginjal ke kandung kemih), dan saluran empedu. Ironisnya, tampaknya kanker usus besar terjadi lebih sering pada pasien dengan HNPCC, kanker ini mungkin lebih mudah disembuhkan daripada kanker usus besar "sporadik". Kelainan genetik spesifik yang terkait dengan HNPCC telah diidentifikasi, dan pasien serta anggota keluarga dapat diuji untuk menentukan apakah ada HNPCC dan apakah anggota keluarga membawa kelainan dan kemungkinan besar mengembangkan kanker.

Sindrom polip MYH adalah sindrom kanker kolorektal herediter yang baru ditemukan. Anggota yang terkena biasanya mengembangkan 10 hingga 100 polip pada usia sekitar 40 tahun dan berisiko tinggi terkena kanker usus besar. Di sini juga, kelainan genetik telah diidentifikasi.

Penting untuk diingat bahwa sebagian besar kanker kolorektal tidak memiliki satu pun kelainan kromosom yang dapat diidentifikasi yang dapat dicari pada kerabat untuk mengidentifikasi individu yang berisiko terkena kanker kolorektal.

Sumber Daya Kanker
Pusat Unggulan
Solusi Kesehatan Dari Sponsor Kami

Apa saja tanda-tandanya dan? gejala dari kanker usus besar?

Gejala terkait kanker kolorektal sangat banyak dan tidak spesifik. Mereka termasuk kelelahan, kelemahan, sesak napas, perubahan kebiasaan buang air besar, tinja sempit, diare atau sembelit, darah merah atau gelap dalam tinja, penurunan berat badan, sakit perut, kram, atau kembung. Kondisi lain seperti sindrom iritasi usus besar (kolon spastik), kolitis ulserativa, penyakit Crohn, divertikulosis, dan penyakit tukak lambung dapat memiliki gejala yang menyerupai kanker usus.

Kanker kolorektal dapat hadir selama beberapa tahun sebelum gejala berkembang. Gejala bervariasi sesuai dengan di mana di usus besar tumor itu berada. Usus besar kanan lebih lebar dan lebih fleksibel. Bahkan bisa disebut relatif luas dibandingkan dengan bagian usus besar lainnya. Kanker usus besar kanan dapat tumbuh hingga ukuran besar sebelum menyebabkan gejala perut. Biasanya, kanker sisi kanan menyebabkan anemia defisiensi besi karena kehilangan darah secara perlahan dalam jangka waktu yang lama. Anemia defisiensi besi menyebabkan kelelahan, kelemahan, dan sesak napas. Usus besar kiri lebih sempit daripada usus besar kanan. Oleh karena itu, kanker usus besar kiri lebih mungkin menyebabkan obstruksi usus sebagian atau seluruhnya. Kanker yang menyebabkan obstruksi usus parsial dapat menyebabkan gejala sembelit, tinja menyempit, diare, sakit perut, kram, dan kembung. Darah merah terang di tinja juga dapat menunjukkan pertumbuhan di dekat ujung usus besar kiri atau rektum.

GAMBAR-GAMBAR

Tes apa yang dapat dilakukan untuk mendeteksi dan mendiagnosis kanker usus besar?

Ketika kanker usus besar dicurigai, kolonoskopi biasanya dilakukan untuk mengkonfirmasi diagnosis dan menemukan tumor.

Kolonoskopi adalah prosedur di mana seorang profesional perawatan kesehatan memasukkan tabung penglihatan yang panjang dan fleksibel ke dalam rektum untuk tujuan memeriksa bagian dalam seluruh usus besar. Kolonoskopi umumnya dianggap lebih akurat daripada sinar-X barium enema, terutama dalam mendeteksi polip kecil. Jika polip usus besar ditemukan, mereka biasanya dikeluarkan melalui kolonoskop dan dikirim ke ahli patologi. Ahli patologi memeriksa polip di bawah mikroskop untuk memeriksa kanker. Kolonoskopi adalah prosedur terbaik untuk digunakan ketika dicurigai adanya kanker usus besar. Sementara sebagian besar polip yang diangkat melalui kolonoskop bersifat jinak, banyak yang bersifat prakanker. Penghapusan polip prakanker mencegah perkembangan kanker usus besar di masa depan dari polip ini.

Sigmoidoskopi adalah prosedur yang dilakukan dengan menggunakan lingkup fleksibel yang lebih pendek untuk memeriksa hanya usus besar kiri dan rektum. Ini lebih mudah disiapkan dan dilakukan daripada kolonoskopi lengkap tetapi memiliki keterbatasan yang jelas dalam hal tidak cukup lama untuk menilai baik usus besar kanan dan melintang. Pengangkatan polip dan biopsi kanker dapat dilakukan melalui sigmoidoskop.

Jika pertumbuhan kanker ditemukan selama kolonoskopi, sampel jaringan kecil (biopsi) dapat diperoleh dan diperiksa di bawah mikroskop untuk menentukan apakah polip bersifat kanker. Jika kanker usus besar dikonfirmasi oleh biopsi, pemeriksaan pementasan dilakukan untuk menentukan apakah kanker telah menyebar ke organ lain. Karena kanker kolorektal cenderung menyebar ke paru-paru dan hati, tes pementasan biasanya mencakup CT scan paru-paru, hati, dan perut. Pemindaian tomografi emisi positron (PET), tes baru yang mencari peningkatan aktivitas metabolisme yang umum di jaringan kanker, juga sering digunakan untuk mencari penyebaran kanker usus besar ke kelenjar getah bening atau organ lain.

Kadang-kadang, profesional perawatan kesehatan dapat memperoleh "penanda tumor" tes darah yang disebut antigen carcinoembryonic (CEA) jika ada kecurigaan kanker. CEA adalah zat yang diproduksi oleh beberapa sel kanker usus besar dan dubur serta beberapa jenis kanker lainnya. Kadang-kadang ditemukan pada tingkat tinggi pada pasien dengan kanker kolorektal, terutama ketika penyakit telah menyebar. Ini dapat berfungsi sebagai tes yang berguna untuk diikuti jika ditemukan meningkat sebelum kanker diangkat. Namun, tidak semua pasien dengan kanker kolorektal akan mengalami peningkatan CEA meskipun kanker mereka telah menyebar. (Beberapa kanker kolorektal tidak menyebabkannya.) Selain itu, beberapa pasien tanpa kanker dapat memiliki tes darah CEA yang meningkat. Sekitar 15% perokok, misalnya, akan mengalami peningkatan CEA tanpa kanker usus besar. Jadi CEA tidak digunakan untuk mendiagnosis kanker kolorektal melainkan untuk mengikuti efek pengobatan kanker kolorektal pada seseorang dengan riwayat penyakit yang diketahui karena, sekali lagi, pada beberapa pasien jumlah jaringan kanker berkorelasi dengan tingkat CEA.

Apa saja stadium kanker usus besar?

Ketika kanker kolorektal didiagnosis, tes tambahan dilakukan untuk menentukan tingkat penyakit. Proses ini disebut pementasan. Pementasan menentukan seberapa lanjut kanker kolorektal telah menjadi. Stadium untuk kanker kolorektal berkisar dari stadium I, kanker paling tidak stadium lanjut, hingga stadium IV, kanker paling lanjut.

  • Kanker kolorektal stadium I hanya melibatkan lapisan terdalam dari usus besar atau rektum. Kemungkinan kesembuhan (prognosis yang sangat baik) untuk kanker kolorektal stadium I adalah lebih dari 90%.
  • Kanker stadium II menunjukkan pertumbuhan dan perluasan tumor yang lebih besar melalui dinding usus besar atau rektum ke dalam struktur yang berdekatan.
  • Kanker kolorektal stadium III menunjukkan penyebaran kanker ke kelenjar getah bening lokal.
  • Stadium IV (metastasis) kanker kolorektal telah menyebar atau bermetastasis, ke organ yang jauh atau kelenjar getah bening yang jauh dari tumor aslinya.

Dengan setiap tahap kanker usus besar berikutnya, risiko kanker berulang dan kematian akibat penyebaran kanker (metastasis) meningkat. Seperti disebutkan, kanker sebelumnya memiliki risiko kekambuhan dan kematian yang lebih rendah. Pada saat seseorang menderita kanker kolorektal stadium IV, prognosisnya buruk. Namun, bahkan pada kanker kolorektal stadium IV (tergantung di mana kanker telah menyebar) ada peluang untuk sembuh.

Apa itu kanker usus besar? perawatan?

Pembedahan adalah perawatan medis awal yang paling umum untuk kanker kolorektal. Selama operasi, tumor, margin kecil dari usus sehat di sekitarnya, dan kelenjar getah bening yang berdekatan diangkat. Dokter bedah kemudian menghubungkan kembali bagian usus yang sehat. Pada pasien dengan kanker rektum, rektum terkadang diangkat secara permanen jika kanker muncul terlalu rendah di rektum. Ahli bedah kemudian membuat lubang (kolostomi) di dinding perut tempat limbah padat dari usus besar dikeluarkan. Perawat terlatih khusus (terapis enterostomal) dapat membantu pasien menyesuaikan diri dengan kolostomi, dan sebagian besar pasien dengan kolostomi kembali ke gaya hidup normal.

Untuk kanker usus dini, pengobatan yang dianjurkan adalah operasi pengangkatan. Bagi kebanyakan orang dengan kanker usus besar stadium awal (stadium I dan sebagian besar stadium II), pembedahan saja adalah satu-satunya pengobatan yang diperlukan. Kemoterapi dapat ditawarkan kepada beberapa orang dengan kanker stadium II yang memiliki faktor-faktor yang menunjukkan bahwa tumor mereka mungkin berisiko lebih tinggi untuk kambuh. Namun, begitu kanker usus besar telah menyebar ke kelenjar getah bening lokal (stadium III), risiko kembalinya kanker tetap tinggi meskipun semua bukti kanker yang terlihat telah diangkat oleh ahli bedah. Ini karena kemungkinan yang meningkat bahwa sel-sel kanker kecil mungkin telah lolos sebelum operasi dan terlalu kecil untuk dideteksi pada saat itu dengan tes darah, pemindaian, atau bahkan pemeriksaan langsung. Kehadiran mereka disimpulkan dari risiko kambuhnya kanker usus besar di kemudian hari (kambuh). Dokter kanker medis (ahli onkologi medis) merekomendasikan perawatan kanker usus besar tambahan dengan kemoterapi dalam pengaturan ini untuk menurunkan risiko kembalinya kanker. Obat-obatan yang digunakan untuk kemoterapi memasuki aliran darah dan menyerang setiap sel kanker usus besar yang ditumpahkan ke dalam darah atau sistem limfatik sebelum operasi, mencoba untuk membunuh mereka sebelum mereka mendirikan toko di organ lain. Strategi ini, yang disebut kemoterapi ajuvan, telah terbukti menurunkan risiko kekambuhan kanker dan direkomendasikan untuk semua pasien dengan kanker usus besar stadium III yang cukup sehat untuk menjalaninya, serta untuk beberapa pasien stadium II berisiko tinggi yang tumornya mungkin telah ditemukan telah menyumbat atau melubangi dinding usus sebelum operasi.

Ada beberapa pilihan berbeda untuk kemoterapi ajuvan untuk pengobatan kanker usus besar. Perawatan melibatkan kombinasi obat kemoterapi yang diberikan secara oral atau ke dalam pembuluh darah. Perawatan biasanya diberikan selama total enam bulan. Penting untuk bertemu dengan ahli onkologi yang dapat menjelaskan pilihan kemoterapi ajuvan serta efek samping yang harus diwaspadai sehingga dapat dibuat pilihan yang tepat bagi pasien sebagai individu.

Kemoterapi biasanya diberikan di klinik profesional perawatan kesehatan, di rumah sakit sebagai pasien rawat jalan, atau di rumah. Kemoterapi biasanya diberikan dalam siklus pengobatan diikuti dengan periode pemulihan tanpa pengobatan. Efek samping kemoterapi bervariasi dari orang ke orang dan juga tergantung pada agen yang diberikan. Agen kemoterapi modern biasanya ditoleransi dengan baik, dan efek samping bagi kebanyakan orang dapat dikelola. Secara umum, obat antikanker menghancurkan sel-sel yang tumbuh dan membelah dengan cepat. Oleh karena itu, sel darah merah, trombosit, dan sel darah putih normal yang juga berkembang pesat dapat dipengaruhi oleh kemoterapi. Akibatnya, efek samping yang umum termasuk anemia, kehilangan energi, dan resistensi yang rendah terhadap infeksi. Sel-sel di akar rambut dan usus juga membelah dengan cepat. Oleh karena itu, kemoterapi dapat menyebabkan kerontokan rambut, sariawan, mual, muntah, dan diare, tetapi efek ini bersifat sementara.

Pengobatan kanker kolorektal stadium IV

Setelah kanker kolorektal telah menyebar jauh dari lokasi tumor primer, itu digambarkan sebagai penyakit stadium IV. Deposit tumor yang jauh ini, terlepas dari tumor primer, telah berjalan melalui darah atau sistem limfatik, membentuk tumor baru di organ lain. Pada saat itu, kanker kolorektal tidak lagi menjadi masalah lokal tetapi merupakan masalah sistemik dengan sel-sel kanker baik yang terlihat pada pemindaian maupun tidak terdeteksi, tetapi kemungkinan ada di tempat lain di seluruh tubuh. Akibatnya, dalam banyak kasus, pengobatan terbaik adalah kemoterapi, yang merupakan terapi sistemik. Kemoterapi pada kanker kolorektal metastatik telah terbukti memperpanjang umur dan meningkatkan kualitas hidup. Jika dikelola dengan baik, efek samping kemoterapi biasanya jauh lebih sedikit daripada efek samping kanker yang tidak terkontrol. Kemoterapi saja tidak dapat menyembuhkan kanker usus besar metastatik, tetapi dapat lebih dari dua kali lipat harapan hidup dan memungkinkan kualitas hidup yang baik selama masa pengobatan.

Pilihan kemoterapi untuk pengobatan kanker kolorektal bervariasi tergantung pada masalah kesehatan lain yang dihadapi seseorang. Untuk individu yang lebih bugar, kombinasi beberapa obat kemoterapi biasanya direkomendasikan, sedangkan untuk orang yang lebih sakit, perawatan yang lebih sederhana mungkin yang terbaik. Regimen multiobat yang berbeda menggabungkan agen dengan aktivitas yang terbukti pada kanker kolorektal seperti 5-fluorouracil (5-FU), yang sering diberikan dengan obat leucovorin (juga disebut asam folinat) atau obat serupa yang disebut levoleucovorin, yang membantunya bekerja lebih baik.

Capecitabine (Xeloda), adalah obat kemoterapi yang diberikan dalam bentuk pil. Setelah di dalam tubuh, diubah menjadi 5-FU ketika sampai ke lokasi tumor. Obat kemoterapi lain untuk kanker kolorektal adalah irinotecan (Camptosar), oxaliplatin (Eloxatin), dan trifluridine dan tipiracil (Lonsurf), obat kombinasi dalam bentuk pil. Rejimen kemoterapi sering memiliki akronim untuk menyederhanakan tata nama mereka (seperti FOLFOX, FOLFIRI, dan FLOX).

Terapi bertarget adalah perawatan baru yang menargetkan aspek spesifik dari sel kanker, yang mungkin lebih penting bagi tumor daripada jaringan di sekitarnya, menawarkan perawatan yang berpotensi efektif dengan efek samping yang lebih sedikit daripada kemoterapi tradisional. Bevacizumab (Avastin), cetuximab (Erbitux), panitumumab (Vectibix), ramucirumab (Cyramza), regorafenib (Stivarga), dan ziv-aflibercept (Zaltrap) adalah terapi bertarget yang telah digunakan dalam pengelolaan kanker kolorektal stadium lanjut. Agen kemoterapi yang lebih baru ini paling sering dikombinasikan dengan kemoterapi standar untuk meningkatkan efektivitasnya.

Jika pengobatan pertama tidak efektif, pilihan lini kedua dan ketiga tersedia yang dapat memberikan manfaat bagi orang yang hidup dengan kanker kolorektal.

Terapi radiasi adalah pengobatan utama kanker kolorektal yang terbatas pada pengobatan kanker rektum. Seperti disebutkan sebelumnya, sementara bagian usus besar bergerak bebas di dalam rongga perut, rektum tetap di tempatnya di dalam panggul. Itu dalam hubungan intim dengan banyak struktur lain dan panggul adalah ruang yang lebih terbatas. Untuk alasan ini, tumor di rektum seringkali lebih sulit diangkat melalui pembedahan karena ruang lebih kecil dan struktur lain dapat terlibat dengan kanker. Akibatnya, untuk semua kecuali kanker dubur paling awal, kemoterapi awal dan perawatan radiasi (pengobatan lokal ke area tertentu) direkomendasikan untuk mencoba dan mengecilkan kanker, memungkinkan pengangkatan lebih mudah dan menurunkan risiko kanker kembali secara lokal. Terapi radiasi biasanya diberikan di bawah bimbingan seorang spesialis radiasi yang disebut ahli onkologi radiasi. Awalnya, individu menjalani sesi perencanaan, kunjungan yang rumit karena dokter dan teknisi menentukan dengan tepat di mana harus memberikan radiasi dan struktur mana yang harus dihindari. Kemoterapi biasanya diberikan setiap hari saat radiasi diberikan. Efek samping dari pengobatan radiasi termasuk kelelahan, kerontokan rambut panggul sementara atau permanen, dan iritasi kulit di daerah yang dirawat.

Terapi radiasi kadang-kadang akan digunakan sebagai pengobatan paliatif untuk mengurangi rasa sakit dari kanker usus besar atau dubur yang berulang atau metastatik.

Apa perawatan lanjutan untuk kanker usus besar?

Pemeriksaan lanjutan penting bagi penderita kanker kolorektal. Kanker dapat kembali di dekat tempat asalnya, meskipun hal ini tidak biasa. Jika kanker kembali, biasanya terjadi di lokasi yang jauh seperti kelenjar getah bening, hati, atau paru-paru. Individu yang didiagnosis dengan kanker kolorektal tetap berisiko kanker mereka kembali hingga 10 tahun setelah diagnosis dan pengobatan awal mereka, meskipun risiko kekambuhan jauh lebih tinggi dalam beberapa tahun pertama. Penyedia medis di Amerika Serikat mengikuti pasien dengan pemeriksaan fisik dan tes darah termasuk penanda tumor CEA (jika meningkat sebelum operasi) setiap tiga bulan selama dua tahun pertama dan kemudian dengan frekuensi yang menurun setelahnya. Pasien juga diikuti dengan kolonoskopi (dimulai satu tahun setelah diagnosis mereka) dan dengan CT scan (biasanya dilakukan setidaknya sekali setahun selama dua sampai lima tahun pertama).

Jika kekambuhan dicatat baik secara lokal atau dengan penyebaran metastasis, individu masih dapat diobati dengan tujuan penyembuhan. Misalnya, jika tumor baru muncul kembali di hati, individu dapat diobati dengan kombinasi kemoterapi dan pembedahan (atau teknik radiasi canggih) dengan harapan dapat menghilangkan kanker sepenuhnya. Evaluasi di rumah sakit unggulan yang berspesialisasi dalam operasi hati dapat membantu memandu keputusan perawatan yang rumit ini dan meningkatkan kemungkinan penyembuhan bahkan dalam pengaturan penyakit metastasis.

Selain memeriksa kekambuhan kanker, pasien yang pernah menderita kanker usus mungkin memiliki peningkatan risiko kanker prostat, payudara, dan ovarium. Oleh karena itu, pemeriksaan lanjutan di klinik harus mencakup skrining kanker untuk penyakit ini juga.

Bagaimana prognosis pasien dengan kanker kolorektal?

Kanker kolorektal biasanya adalah kanker yang tumbuh lambat yang membutuhkan waktu bertahun-tahun untuk berkembang. Karena mereka tumbuh paling sering secara bertahap, skrining dapat sangat mengurangi kemungkinan kematian yang terkait dengan penyakit ini. Baik dengan kolonoskopi virtual atau teknik skrining yang lebih baru, masa depan harus fokus pertama dan terutama pada program skrining yang lebih baik dan lebih komprehensif yang menemukan polip dan kanker dini sebelum menjadi mengancam jiwa. Masyarakat juga harus dididik tentang nilai program penyaringan.

Bagi mereka yang hidup dengan kanker, penelitian intensif sedang berlangsung untuk lebih memahami biologi dan genetika kanker sehingga pendekatan khusus dapat dikembangkan untuk menyerang jenis kanker tertentu dan, yang lebih penting, kanker individu tertentu. Setiap orang yang hidup dengan kanker memiliki penyakit dengan biologi dan kode genetik yang unik dan rahasia untuk perawatan yang lebih baik melibatkan membuka kode itu. Kanker sangat kompleks dan para ilmuwan baru saja mulai mengungkap rahasianya. Kemajuan sangat lambat bagi mereka yang berjuang melawan penyakit ini. Namun, setiap tahun berlalu, pemahaman kita meningkat dan perawatan menjadi lebih halus. Jika Anda atau anggota keluarga Anda hidup dengan kanker kolorektal, bicarakan dengan dokter Anda tentang cara Anda dapat berpartisipasi dalam penelitian melalui uji klinis untuk membantu meningkatkan pengetahuan kami dan meningkatkan terapi kami untuk penyakit yang sulit ini.

Berapa tingkat kelangsungan hidup kanker usus besar?

Tingkat kelangsungan hidup untuk kanker apapun sering dilaporkan berdasarkan stadium, tingkat penyebaran ketika kanker diidentifikasi. Untuk kanker usus besar dan rektum, sekitar 39% didiagnosis pada stadium lokal, sebelum kanker menyebar ke luar area lokal. Kelangsungan hidup lima tahun untuk pasien ini dengan kanker usus besar dan rektum lokal adalah sekitar 90%.

Ketika kanker telah menyebar ke kelenjar getah bening regional di dekat tempat asalnya, tingkat kelangsungan hidup lima tahun adalah sekitar 71%. Ketika kanker telah menyebar ke tempat yang jauh di dalam tubuh (kanker stadium IV), tingkat kelangsungan hidup lima tahun turun menjadi sekitar 14%.

Apakah mungkin? mencegah kanker usus besar?

Pencegahan paling efektif untuk kanker kolorektal adalah deteksi dini dan pengangkatan polip kolorektal prakanker sebelum berubah menjadi kanker. Bahkan dalam kasus di mana kanker telah berkembang, deteksi dini masih secara signifikan meningkatkan kemungkinan penyembuhan dengan pembedahan mengangkat kanker sebelum penyakit menyebar ke organ lain.

Aktivitas fisik secara teratur dikaitkan dengan risiko kanker usus besar yang lebih rendah.Penggunaan aspirin juga tampaknya menurunkan risiko kanker usus. Penggunaan kombinasi estrogen dan progestin dalam terapi penggantian hormon menurunkan risiko kanker usus besar pada wanita pascamenopause. Terapi penggantian hormon memiliki risiko yang harus dipertimbangkan terhadap efek ini, dan harus didiskusikan dengan dokter.

Konseling dan tes genetik

Tes darah sekarang tersedia untuk menguji sindrom kanker usus besar herediter. Keluarga dengan banyak anggota yang menderita kanker usus besar, beberapa polip usus besar, kanker pada usia muda, dan kanker lain seperti kanker ureter, rahim, duodenum, dan lainnya, dapat memanfaatkan sumber daya seperti konseling genetik, yang mungkin diikuti dengan pengujian genetik. Tes genetik tanpa konseling sebelumnya tidak dianjurkan karena pendidikan keluarga yang luas yang terlibat dan sifat rumit dalam menafsirkan hasil tes.

Keuntungan dari konseling genetik yang diikuti dengan tes genetik meliputi: (1) mengidentifikasi anggota keluarga yang berisiko tinggi terkena kanker usus besar untuk memulai kolonoskopi sejak dini (2) mengidentifikasi anggota yang berisiko tinggi sehingga skrining dapat dimulai untuk mencegah kanker lain seperti tes ultrasound untuk kanker rahim, pemeriksaan urin untuk kanker ureter, dan endoskopi bagian atas untuk kanker lambung dan duodenum dan (3) mengurangi kekhawatiran bagi anggota yang dites negatif untuk cacat genetik herediter.

Diet untuk mencegah kanker usus besar

Orang dapat mengubah kebiasaan makan mereka dengan mengurangi asupan lemak dan meningkatkan serat (serat) dalam makanan mereka. Sumber utama lemak adalah daging, telur, produk susu, saus salad, dan minyak yang digunakan untuk memasak. Serat adalah bagian yang tidak larut dan tidak dapat dicerna dari bahan tanaman yang terdapat dalam buah-buahan, sayuran, dan roti gandum dan sereal. Dipostulasikan bahwa serat tinggi dalam makanan mengarah pada pembentukan tinja besar yang dapat membersihkan usus dari karsinogen potensial. Selain itu, serat menyebabkan transit bahan feses yang lebih cepat melalui usus, sehingga memungkinkan lebih sedikit waktu bagi karsinogen potensial untuk bereaksi dengan lapisan usus.

Skrining untuk kanker kolorektal

Istilah "skrining" hanya diterapkan pada penggunaan pengujian untuk mencari bukti adanya kanker atau polip pra-kanker pada individu yang tidak menunjukkan gejala dan hanya berisiko rata-rata untuk suatu jenis kanker. Pasien-pasien yang, misalnya, memiliki riwayat keluarga positif kanker usus besar, atau bergejala untuk kelainan usus besar, menjalani tes diagnostik daripada tes skrining.

Ada berbagai jenis tes skrining untuk kanker kolorektal: tes darah samar tinja (tinja), sigmoidoskopi, kolonoskopi, kolonoskopi digital, dan tes DNA dari tinja. Satuan Tugas Layanan Pencegahan AS (USPSTF) sangat menyarankan agar skrining dimulai pada usia 50 tahun untuk orang dewasa dengan risiko rata-rata, tetapi tidak ada rekomendasi khusus untuk satu tes atau strategi skrining di atas yang lain. USPSTF menyarankan agar pasien ditawari pilihan opsi skrining, menggunakan pengambilan keputusan bersama dengan pasien dan dokter untuk sampai pada pilihan program skrining terbaik untuk setiap individu.

Tes darah samar tinja atau tinja (FOBT)

Tumor usus besar dan rektum cenderung berdarah perlahan ke dalam tinja. Sejumlah kecil darah bercampur ke dalam tinja biasanya tidak terlihat dengan mata telanjang. Tes darah okultisme tinja yang umum digunakan bergantung pada konversi warna kimia untuk mendeteksi jumlah mikroskopis darah. Tes ini nyaman dan murah. Ada dua jenis tes darah okultisme tinja. Yang pertama dikenal sebagai FOBT guaiac. Dalam tes ini, sejumlah kecil tinja dioleskan pada kartu khusus untuk tes darah gaib ketika bahan kimia ditambahkan ke kartu. Biasanya, tiga kartu tinja berturut-turut dikumpulkan. Jenis FOBT lainnya adalah tes imunokimia di mana larutan khusus ditambahkan ke sampel tinja dan dianalisis di laboratorium menggunakan antibodi yang dapat mendeteksi darah dalam sampel tinja. Tes imunokimia merupakan tes kuantitatif yang lebih sensitif dan spesifik untuk diagnosis polip dan kanker. Ini lebih disukai daripada tes guaiac.

Seseorang yang dites positif untuk darah gaib tinja memiliki kemungkinan 30% -45% memiliki polip usus besar dan kemungkinan 3% -5% memiliki kanker usus besar. Kanker usus besar yang ditemukan dalam keadaan ini cenderung kecil dan tidak menyebar dan memiliki prognosis jangka panjang yang lebih baik.

Penting untuk diingat bahwa memiliki tinja yang diuji positif mengandung darah gaib tidak selalu berarti seseorang menderita kanker usus besar. Banyak kondisi lain yang dapat menyebabkan darah samar dalam tinja. Namun, pasien dengan tes darah samar tinja positif harus menjalani evaluasi lebih lanjut untuk menyingkirkan kanker usus besar dan untuk menjelaskan sumber perdarahan. Penting juga untuk menyadari bahwa tinja yang telah diuji negatif untuk darah gaib tidak berarti bahwa kanker kolorektal atau polip tidak ada. Bahkan di bawah kondisi pengujian yang ideal, persentase yang signifikan dari kanker usus besar dapat terlewatkan oleh pemeriksaan darah samar tinja. Banyak pasien dengan polip usus besar tidak memiliki darah okultisme tinja yang positif. Pada pasien yang dicurigai memiliki polip kolorektal dan pada mereka yang berisiko lebih tinggi untuk mengembangkan polip kolorektal dan kanker, skrining fleksibel sigmoidoskopi atau kolonoskopi dilakukan bahkan jika FOBT negatif.

Sigmoidoskopi dan kolonoskopi fleksibel

Sigmoidoskopi fleksibel adalah pemeriksaan rektum dan usus besar bagian bawah (60 cm atau sekitar 2 kaki dari luar) menggunakan tabung penglihatan (versi singkat kolonoskopi). Studi penelitian telah menunjukkan bahwa penggunaan skrining sigmoidoskopi fleksibel dapat mengurangi kematian akibat kanker usus besar. Ini adalah hasil dari deteksi polip atau kanker dini pada orang tanpa gejala. Jika polip atau kanker ditemukan, kolonoskopi lengkap dianjurkan. Sebagian besar polip kolon dapat diangkat seluruhnya pada saat kolonoskopi tanpa pembedahan, namun polip di kolon proksimal yang tidak dapat dijangkau oleh sigmoidoskop akan terlewatkan. Sigmoidoskopi fleksibel sering dikombinasikan dengan tes darah okultisme tinja untuk skrining kanker kolorektal.

Kolonoskopi menggunakan tabung fleksibel panjang (120 cm-150 cm), yang dapat memeriksa seluruh panjang usus besar. Melalui tabung ini, dokter (biasanya ahli gastroenterologi) dapat melihat dan mengambil gambar seluruh usus besar dan juga dapat mengambil biopsi massa usus besar dan menghilangkan polip.

Pasien dengan risiko tinggi terkena kanker kolorektal dapat menjalani skrining kolonoskopi dimulai pada usia lebih awal dari 50 tahun. Misalnya, pasien dengan riwayat keluarga kanker usus besar dianjurkan untuk mulai skrining kolonoskopi pada usia 10 tahun sebelum kanker usus paling awal didiagnosis di kerabat tingkat pertama atau lima tahun lebih awal dari polip usus besar prakanker paling awal yang ditemukan pada kerabat tingkat pertama. Pasien dengan sindrom kanker usus besar herediter seperti FAP, AFAP, HNPCC, dan MYH direkomendasikan untuk memulai kolonoskopi lebih awal. Rekomendasi berbeda tergantung pada cacat genetik. Misalnya, pada orang dengan FAP, kolonoskopi mungkin dimulai selama masa remaja untuk mencari perkembangan polip usus besar. Pasien dengan riwayat polip atau kanker usus besar juga dapat menjalani kolonoskopi untuk mengecualikan kekambuhan. Pasien dengan riwayat panjang (lebih dari 10 tahun) kolitis ulserativa kronis memiliki peningkatan risiko kanker usus besar dan harus menjalani kolonoskopi secara teratur untuk mencari perubahan prakanker pada lapisan usus besar.

Kolonoskopi virtual

Kolonoskopi virtual (computerized tomographic atau CT colonography) telah digunakan di klinik sebagai teknik skrining untuk kanker kolorektal. Kolonoskopi virtual menggunakan CT scan menggunakan radiasi dosis rendah dengan perangkat lunak khusus untuk memvisualisasikan bagian dalam usus besar dan mencari polip atau massa. Prosedur ini biasanya melibatkan persiapan usus dengan pencahar dan/atau enema (walaupun tidak selalu) diikuti dengan CT scan setelah udara dimasukkan ke dalam usus besar. Karena sedasi tidak diperlukan, individu dapat kembali bekerja atau aktivitas lain setelah menyelesaikan tes. Kolonoskopi virtual tampaknya sama-sama mampu mendeteksi polip yang lebih besar (berukuran lebih dari 1 sentimeter) seperti kolonoskopi biasa. Kolonoskopi virtual tidak dapat digunakan untuk melakukan biopsi atau mengangkat jaringan dari usus besar. Sigmoidoskopi atau kolonoskopi tindak lanjut harus dilakukan untuk mencapai itu.


98 Genetika Populasi

Pada akhir bagian ini, Anda akan dapat melakukan hal berikut:

  • Jelaskan macam-macam variasi dalam suatu populasi!
  • Jelaskan mengapa hanya seleksi alam yang dapat bertindak atas variasi yang diwariskan
  • Jelaskan penyimpangan genetik dan efek bottleneck
  • Jelaskan bagaimana setiap kekuatan evolusi dapat mempengaruhi frekuensi alel populasi

Individu suatu populasi sering menampilkan fenotipe yang berbeda, atau mengekspresikan alel yang berbeda dari gen tertentu, yang oleh para ilmuwan disebut sebagai polimorfisme. Kami menyebut populasi dengan dua atau lebih variasi karakteristik tertentu polimorfik. Sejumlah faktor, termasuk struktur genetik populasi dan lingkungan ((Gambar)) mempengaruhi variasi populasi, distribusi fenotipe antar individu. Memahami sumber variasi fenotipik dalam suatu populasi penting untuk menentukan bagaimana suatu populasi akan berevolusi sebagai respons terhadap tekanan evolusi yang berbeda.


Varians Genetik

Seleksi alam dan beberapa kekuatan evolusioner lainnya hanya dapat bekerja pada sifat-sifat yang diwariskan, yaitu kode genetik suatu organisme. Karena alel diturunkan dari induk ke keturunannya, alel yang memberikan sifat atau perilaku yang menguntungkan dapat dipilih, sedangkan alel yang merugikan mungkin tidak. Sifat-sifat yang diperoleh, sebagian besar, tidak dapat diwariskan. Misalnya, jika seorang atlet berolahraga di gym setiap hari, membangun kekuatan otot, keturunan atlet itu belum tentu tumbuh menjadi binaragawan. Jika ada dasar genetik untuk kemampuan berlari cepat, di sisi lain, orang tua dapat mewariskannya kepada anak.

Sebelum evolusi Darwin menjadi teori yang berlaku di lapangan, naturalis Prancis Jean-Baptiste Lamarck berteori bahwa organisme dapat mewarisi sifat-sifat yang diperoleh. Sementara sebagian besar ilmuwan belum mendukung hipotesis ini, beberapa baru-baru ini mulai menyadari bahwa Lamarck tidak sepenuhnya salah. Kunjungi situs ini untuk mempelajari lebih lanjut.

Heritabilitas adalah fraksi variasi fenotipe yang dapat kita kaitkan dengan perbedaan genetik, atau varian genetik, di antara individu-individu dalam suatu populasi. Semakin besar heritabilitas variasi fenotipik suatu populasi, semakin rentan terhadap kekuatan evolusioner yang bekerja pada variasi terwariskan.

Kami menyebut keragaman alel dan genotipe dalam suatu populasi varian genetik. Ketika para ilmuwan terlibat dalam pemuliaan suatu spesies, seperti dengan hewan di kebun binatang dan cagar alam, mereka mencoba meningkatkan keragaman genetik suatu populasi untuk melestarikan sebanyak mungkin keragaman fenotipik. Ini juga membantu mengurangi risiko terkait perkawinan sedarah , perkawinan individu yang terkait erat, yang dapat memiliki efek yang tidak diinginkan dari menyatukan mutasi resesif yang merusak yang dapat menyebabkan kelainan dan kerentanan terhadap penyakit. Misalnya, penyakit yang disebabkan oleh alel resesif yang langka mungkin ada dalam suatu populasi, tetapi penyakit itu hanya akan muncul ketika seorang individu membawa dua salinan alel tersebut. Karena alel jarang terjadi pada populasi normal dan sehat dengan habitat tidak terbatas, kemungkinan dua pembawa akan kawin rendah, dan meskipun demikian, hanya 25 persen keturunan mereka yang akan mewarisi alel penyakit dari kedua orang tuanya. Meskipun hal itu mungkin terjadi di beberapa titik, itu tidak akan cukup sering terjadi sehingga seleksi alam dapat dengan cepat menghilangkan alel dari populasi, dan sebagai hasilnya, alel mempertahankan dirinya pada tingkat rendah dalam kumpulan gen. Namun, jika keluarga pembawa mulai kawin silang satu sama lain, ini akan secara dramatis meningkatkan kemungkinan dua pembawa kawin dan akhirnya menghasilkan keturunan yang sakit, sebuah fenomena yang oleh para ilmuwan disebut depresi perkawinan sedarah .

Perubahan frekuensi alel yang kami identifikasi dalam suatu populasi dapat menjelaskan bagaimana ia berkembang. Selain seleksi alam, ada kekuatan evolusioner lain yang mungkin berperan: pergeseran genetik, aliran gen, mutasi, perkawinan non-acak, dan varians lingkungan.

Pergeseran Genetik

Teori seleksi alam berasal dari pengamatan bahwa beberapa individu dalam suatu populasi lebih mungkin untuk bertahan hidup lebih lama dan memiliki lebih banyak keturunan daripada yang lain sehingga mereka akan mewariskan lebih banyak gen mereka ke generasi berikutnya. Seekor gorila jantan yang besar dan kuat, misalnya, jauh lebih mungkin daripada gorila yang lebih kecil dan lebih lemah untuk menjadi silverback populasi, pemimpin kawanan yang kawin jauh lebih banyak daripada pejantan lain dalam kelompok. Pemimpin kelompok akan menjadi ayah lebih banyak anak, yang berbagi setengah dari gennya, dan kemungkinan juga akan tumbuh lebih besar dan lebih kuat seperti ayah mereka. Seiring waktu, gen untuk ukuran yang lebih besar akan meningkat frekuensinya dalam populasi, dan sebagai hasilnya, populasi akan tumbuh lebih besar secara rata-rata. Artinya, ini akan terjadi jika tekanan seleksi khusus ini, atau gaya pendorong selektif, adalah satu-satunya yang bekerja pada populasi. Dalam contoh lain, kamuflase yang lebih baik atau ketahanan yang lebih kuat terhadap kekeringan mungkin menimbulkan tekanan seleksi.

Cara lain untuk mengubah frekuensi alel dan genotipe populasi adalah pergeseran genetik ((Gambar)), yang hanya merupakan efek kebetulan. Secara kebetulan, beberapa individu akan memiliki lebih banyak keturunan daripada yang lain—bukan karena keuntungan yang diberikan oleh beberapa sifat yang dikodekan secara genetik, tetapi hanya karena satu laki-laki kebetulan berada di tempat yang tepat pada waktu yang tepat (ketika perempuan reseptif lewat) atau karena yang lain kebetulan berada di tempat yang salah pada waktu yang salah (ketika rubah sedang berburu).


Apakah menurut Anda pergeseran genetik akan terjadi lebih cepat di sebuah pulau atau di daratan?

Populasi kecil lebih rentan terhadap kekuatan pergeseran genetik. Populasi besar, sebagai alternatif, dilindungi terhadap efek kebetulan. Jika satu individu dari 10 individu kebetulan mati pada usia muda sebelum meninggalkan keturunan apa pun ke generasi berikutnya, semua gennya—1/10 dari kumpulan gen populasi—akan tiba-tiba hilang. Dalam populasi 100, itu hanya 1 persen dari keseluruhan kumpulan gen, oleh karena itu, dampaknya jauh lebih kecil pada struktur genetik populasi.

Kunjungi situs ini untuk menonton animasi pengambilan sampel acak dan penyimpangan genetik beraksi.

Peristiwa alam, seperti bencana gempa bumi yang membunuh—secara acak—sebagian besar populasi, dapat memperbesar pergeseran genetik. Dikenal sebagai efek bottleneck , hal itu mengakibatkan hilangnya sebagian besar genom secara tiba-tiba ((Gambar)). Sekaligus, struktur genetik yang selamat menjadi struktur genetik seluruh populasi, yang mungkin sangat berbeda dengan populasi sebelum bencana.


Skenario lain di mana populasi mungkin mengalami pengaruh yang kuat dari pergeseran genetik adalah jika sebagian dari populasi meninggalkan untuk memulai populasi baru di lokasi baru atau jika penghalang fisik membagi populasi. Dalam situasi ini, individu-individu tersebut merupakan representasi yang tidak mungkin dari seluruh populasi, yang menghasilkan efek pendiri. Efek pendiri terjadi ketika struktur genetik berubah agar sesuai dengan ayah dan ibu pendiri populasi baru. Para peneliti percaya bahwa efek pendiri adalah faktor kunci dalam sejarah genetik populasi Afrikaner dari pemukim Belanda di Afrika Selatan, sebagaimana dibuktikan oleh mutasi yang umum di Afrikaner tetapi jarang di sebagian besar populasi lain. Ini mungkin karena proporsi yang lebih tinggi dari normal dari kolonis pendiri membawa mutasi ini. Akibatnya, populasi menunjukkan insiden penyakit Huntington (HD) dan anemia Fanconi (FA) yang luar biasa tinggi, kelainan genetik yang diketahui menyebabkan sumsum darah dan kelainan bawaan—bahkan kanker. 1

Tonton video singkat ini untuk mempelajari lebih lanjut tentang efek pendiri dan bottleneck.

Menguji Efek Kemacetan

Pertanyaan: Bagaimana bencana alam mempengaruhi struktur genetik suatu populasi?

Latar belakang: Ketika gempa bumi atau badai tiba-tiba menyapu bersih sebagian besar populasi, individu yang selamat biasanya merupakan sampel acak dari kelompok aslinya. Akibatnya, susunan genetik populasi dapat berubah secara dramatis. Kami menyebut fenomena ini sebagai efek bottleneck.

Hipotesa: Bencana alam yang berulang akan menghasilkan struktur genetik populasi yang berbeda oleh karena itu, setiap kali seseorang menjalankan eksperimen ini hasilnya akan bervariasi.

Uji hipotesis: Hitung populasi asli menggunakan manik-manik berwarna berbeda. Misalnya, manik-manik merah, biru, dan kuning mungkin mewakili individu merah, biru, dan kuning. Setelah mencatat jumlah masing-masing individu dalam populasi asli, masukkan semuanya ke dalam botol dengan leher sempit yang hanya memungkinkan beberapa manik-manik keluar sekaligus. Kemudian, tuangkan 1/3 isi botol ke dalam mangkuk. Ini mewakili individu yang masih hidup setelah bencana alam membunuh sebagian besar penduduk. Hitung jumlah manik-manik berwarna berbeda dalam mangkuk, dan catat. Kemudian, masukkan kembali semua manik-manik ke dalam botol dan ulangi percobaan empat kali lagi.

Analisis datanya: Bandingkan lima populasi yang dihasilkan dari percobaan. Apakah semua populasi mengandung jumlah yang sama dari manik-manik berwarna berbeda, atau apakah mereka berbeda? Ingat, semua populasi ini berasal dari populasi induk yang sama persis.

Buatlah kesimpulan: Kemungkinan besar, lima populasi yang dihasilkan akan berbeda secara dramatis. Ini karena bencana alam tidak selektif—mereka membunuh dan menyelamatkan individu secara acak. Sekarang pikirkan tentang bagaimana hal ini dapat mempengaruhi populasi nyata. Apa yang terjadi ketika badai menghantam Pantai Teluk Mississippi? Bagaimana cara burung laut yang hidup di pantai?

Aliran gen

Kekuatan evolusioner penting lainnya adalah aliran gen: aliran alel masuk dan keluar dari suatu populasi karena migrasi individu atau gamet ((Gambar)). Sementara beberapa populasi cukup stabil, yang lain mengalami lebih banyak fluks. Banyak tanaman, misalnya, mengirim serbuk sari mereka jauh dan luas, dengan angin atau burung, untuk menyerbuki populasi lain dari spesies yang sama agak jauh. Bahkan populasi yang awalnya tampak stabil, seperti singa, dapat mengalami imigrasi dan emigrasi yang adil ketika jantan yang sedang berkembang meninggalkan ibu mereka untuk mencari kebanggaan baru dengan betina yang secara genetik tidak berhubungan. Aliran variabel individu masuk dan keluar kelompok ini tidak hanya mengubah struktur gen populasi, tetapi juga dapat memperkenalkan variasi genetik baru pada populasi di lokasi geologis dan habitat yang berbeda.


Mutasi

Mutasi adalah perubahan pada DNA suatu organisme dan merupakan pendorong penting keanekaragaman dalam populasi. Spesies berevolusi karena mutasi yang terakumulasi dari waktu ke waktu. Munculnya mutasi baru adalah cara paling umum untuk memperkenalkan varians genotipik dan fenotipik baru.Beberapa mutasi tidak menguntungkan atau berbahaya dan dengan cepat dihilangkan dari populasi melalui seleksi alam. Lainnya bermanfaat dan akan menyebar melalui populasi. Apakah mutasi bermanfaat atau tidak ditentukan oleh apakah mutasi membantu organisme bertahan hidup hingga kematangan seksual dan bereproduksi. Beberapa mutasi tidak melakukan apa-apa dan dapat bertahan lama, tidak terpengaruh oleh seleksi alam, dalam genom. Beberapa dapat memiliki efek dramatis pada gen dan fenotipe yang dihasilkan.

Perkawinan Non-acak

Jika individu secara tidak acak kawin dengan rekan-rekan mereka, hasilnya bisa menjadi populasi yang berubah. Ada banyak alasan perkawinan nonrandom terjadi. Salah satu alasannya adalah pilihan pasangan yang sederhana. Misalnya, burung merak betina mungkin lebih menyukai burung merak dengan ekor yang lebih besar dan lebih cerah. Seleksi alam memilih sifat-sifat yang mengarah pada lebih banyak pilihan kawin bagi seorang individu. Salah satu bentuk umum dari pilihan pasangan, yang disebut kawin assortatif, adalah preferensi individu untuk kawin dengan pasangan yang secara fenotip mirip dengan diri mereka sendiri.

Penyebab lain dari perkawinan nonrandom adalah lokasi fisik. Hal ini terutama berlaku dalam populasi besar yang tersebar di jarak geografis yang luas di mana tidak semua individu akan memiliki akses yang sama satu sama lain. Beberapa mungkin bermil-mil terpisah melalui hutan atau di medan yang kasar, sementara yang lain mungkin tinggal di dekatnya.

Varians Lingkungan

Gen bukan satu-satunya pemain yang terlibat dalam menentukan variasi populasi. Faktor lain, seperti lingkungan ((Gambar)) juga mempengaruhi fenotipe. Seorang pengunjung pantai cenderung memiliki kulit yang lebih gelap daripada penduduk kota, misalnya, karena paparan sinar matahari secara teratur, faktor lingkungan. Untuk beberapa spesies, lingkungan menentukan beberapa karakteristik utama, seperti jenis kelamin. Misalnya, beberapa kura-kura dan reptil lainnya memiliki penentuan jenis kelamin yang bergantung pada suhu (TSD). TSD berarti bahwa individu berkembang menjadi jantan jika telurnya diinkubasi dalam kisaran suhu tertentu, atau betina pada kisaran suhu yang berbeda.


Pemisahan geografis antar populasi dapat menyebabkan perbedaan variasi fenotipik antar populasi tersebut. Kami melihat variasi geografis seperti itu di antara sebagian besar populasi dan itu bisa menjadi signifikan. Kita dapat mengamati satu jenis variasi geografis, sebuah garis , karena populasi spesies tertentu bervariasi secara bertahap melintasi gradien ekologis. Spesies hewan berdarah panas, misalnya, cenderung memiliki tubuh yang lebih besar di iklim yang lebih dingin lebih dekat ke kutub bumi, memungkinkan mereka untuk menghemat panas dengan lebih baik. Ini adalah garis lintang. Sebagai alternatif, tanaman berbunga cenderung mekar pada waktu yang berbeda tergantung di mana mereka berada di sepanjang lereng gunung. Ini adalah lereng ketinggian.

Jika ada aliran gen di antara populasi, individu kemungkinan akan menunjukkan perbedaan fenotipe secara bertahap di sepanjang garis keturunan. Aliran gen yang terbatas, sebagai alternatif, dapat menyebabkan perbedaan yang tiba-tiba, bahkan spesiasi.

Ringkasan Bagian

Baik faktor genetik dan lingkungan dapat menyebabkan variasi fenotipik dalam suatu populasi. Alel yang berbeda dapat memberikan fenotipe yang berbeda, dan lingkungan yang berbeda juga dapat menyebabkan individu terlihat atau bertindak secara berbeda. Hanya perbedaan yang dikodekan dalam gen individu, bagaimanapun, yang dapat diturunkan ke keturunannya dan, dengan demikian, menjadi target seleksi alam. Seleksi alam bekerja dengan memilih alel yang memberikan sifat atau perilaku yang menguntungkan, sementara memilih alel untuk kualitas yang merusak. Penyimpangan genetik berasal dari kejadian kebetulan bahwa beberapa individu dalam garis gen memiliki lebih banyak keturunan daripada yang lain. Ketika individu meninggalkan atau bergabung dengan populasi, frekuensi alel dapat berubah sebagai akibat dari aliran gen. Mutasi pada DNA individu dapat memperkenalkan variasi baru ke dalam suatu populasi. Frekuensi alel juga dapat berubah ketika individu tidak secara acak kawin dengan orang lain dalam kelompok.

Pertanyaan Koneksi Visual

(Gambar) Apakah menurut Anda pergeseran genetik akan terjadi lebih cepat di sebuah pulau atau di daratan?

(Gambar) Penyimpangan genetik kemungkinan besar terjadi lebih cepat di sebuah pulau di mana populasi yang lebih kecil diperkirakan akan terjadi.

Tinjau Pertanyaan

Ketika singa jantan mencapai kematangan seksual, mereka meninggalkan kelompoknya untuk mencari kebanggaan baru. Hal ini dapat mengubah frekuensi alel populasi melalui mekanisme mana di bawah ini?

Manakah dari kekuatan evolusi berikut yang dapat memperkenalkan variasi genetik baru ke dalam suatu populasi?

  1. seleksi alam dan pergeseran genetik
  2. mutasi dan aliran gen
  3. seleksi alam dan perkawinan non-acak
  4. mutasi dan pergeseran genetik

Apa itu perkawinan assortatif?

  1. ketika individu kawin dengan mereka yang mirip dengan diri mereka sendiri
  2. ketika individu kawin dengan mereka yang tidak mirip dengan diri mereka sendiri
  3. ketika individu kawin dengan mereka yang paling cocok dalam populasi
  4. ketika individu kawin dengan mereka yang paling tidak cocok dalam populasi

Ketika individu yang berkerabat dekat kawin satu sama lain, atau kawin sedarah, keturunannya seringkali tidak secocok keturunan dua individu yang tidak berkerabat. Mengapa?

  1. Kerabat dekat secara genetik tidak cocok.
  2. DNA kerabat dekat bereaksi negatif pada keturunannya.
  3. Perkawinan sedarah dapat menyatukan mutasi langka dan merusak yang mengarah pada fenotipe berbahaya.
  4. Perkawinan sedarah menyebabkan alel yang biasanya diam diekspresikan.
  1. lereng gunung tempat tinggal penduduk
  2. sejauh mana mutasi membantu individu bertahan hidup
  3. jumlah individu dalam populasi
  4. variasi geografis bertahap melintasi gradien ekologis

Pertanyaan Berpikir Kritis

Jelaskan situasi di mana suatu populasi akan mengalami efek bottleneck dan jelaskan dampak apa yang akan terjadi pada kumpulan gen populasi.

Badai membunuh sebagian besar populasi krustasea yang tinggal di pasir—hanya beberapa individu yang bertahan. Alel yang dibawa oleh individu-individu yang masih hidup itu akan mewakili kumpulan gen seluruh populasi. Jika individu-individu yang masih hidup itu tidak mewakili populasi asli, kumpulan gen pasca-badai akan berbeda dari kumpulan gen asli.

Jelaskan seleksi alam dan berikan contoh seleksi alam yang bekerja dalam suatu populasi.

Teori seleksi alam berasal dari pengamatan bahwa beberapa individu dalam suatu populasi bertahan lebih lama dan memiliki lebih banyak keturunan daripada yang lain: dengan demikian, lebih banyak gen mereka diturunkan ke generasi berikutnya. Misalnya, gorila jantan yang besar dan kuat jauh lebih mungkin daripada gorila yang lebih kecil dan lebih lemah untuk menjadi silverback populasi: pemimpin kawanan yang kawin jauh lebih banyak daripada pejantan lain dalam kelompok. Oleh karena itu, pemimpin pak akan menjadi ayah lebih banyak keturunan yang berbagi setengah dari gennya dan cenderung tumbuh lebih besar dan lebih kuat seperti ayah mereka. Seiring waktu, gen untuk ukuran yang lebih besar akan meningkat frekuensinya dalam populasi, dan rata-rata ukuran tubuh, sebagai akibatnya, akan tumbuh lebih besar secara rata-rata.

Jelaskan apa yang dimaksud dengan klin dan berikan contohnya

Klin adalah jenis variasi geografis yang terlihat pada populasi spesies tertentu yang bervariasi secara bertahap melintasi gradien ekologis. Misalnya, hewan berdarah panas cenderung memiliki tubuh yang lebih besar di iklim yang lebih dingin lebih dekat ke kutub bumi, memungkinkan mereka untuk menghemat panas dengan lebih baik. Ini dianggap sebagai garis lintang. Tanaman berbunga cenderung mekar pada waktu yang berbeda tergantung di mana mereka berada di sepanjang lereng gunung. Ini dikenal sebagai garis ketinggian.

Catatan kaki

    A. J. Tipping et al., "Bukti Molekuler dan Genealogis untuk Efek Pendiri dalam Keluarga Anemia Fanconi dari Populasi Afrikaner Afrika Selatan," PNAS 98, tidak. 10 (2001): 5734-5739, doi: 10.1073/pnas.091402398.

Glosarium


Abstrak

IBD adalah kondisi peradangan kronis pada saluran pencernaan yang mencakup dua entitas klinis utama: penyakit Crohn dan kolitis ulserativa. Meskipun penyakit Crohn dan kolitis ulserativa secara historis telah dipelajari bersama karena mereka memiliki fitur yang sama (seperti gejala, kerusakan struktural dan terapi), sekarang jelas bahwa mereka mewakili dua entitas patofisiologis yang berbeda. Baik penyakit Crohn dan kolitis ulserativa dikaitkan dengan beberapa faktor patogen termasuk perubahan lingkungan, serangkaian varian gen kerentanan, mikrobiota usus yang abnormal secara kualitatif dan kuantitatif, dan respons imun yang tidak diatur secara luas. Terlepas dari realisasi ini dan identifikasi faktor lingkungan, genetik, mikroba dan kekebalan yang tampaknya terkait, pemahaman penuh tentang patogenesis IBD masih di luar jangkauan dan, akibatnya, pengobatan jauh dari optimal. Alasan penting untuk situasi yang tidak memuaskan ini adalah pemahaman yang terbatas saat ini tentang apa saja komponen imunopatogenesis IBD yang benar-benar relevan. Artikel ini akan secara komprehensif meninjau pengetahuan terkini tentang komponen imun klasik dan akan memperluas konsep imunopatogenesis IBD untuk memasukkan berbagai sel, mediator, dan jalur yang belum secara tradisional dikaitkan dengan mekanisme penyakit, tetapi sangat memengaruhi proses inflamasi usus secara keseluruhan.


Evolusi Adaptif

Seleksi alam hanya bekerja pada sifat-sifat populasi yang dapat diwariskan: memilih alel yang menguntungkan dan dengan demikian meningkatkan frekuensinya dalam populasi, sementara memilih terhadap alel yang merusak dan dengan demikian mengurangi frekuensinya—proses yang dikenal sebagai evolusi adaptif. Seleksi alam tidak bekerja pada alel individu, tetapi pada seluruh organisme. Seorang individu dapat membawa genotipe yang sangat menguntungkan dengan fenotipe yang dihasilkan, misalnya, meningkatkan kemampuan untuk bereproduksi (fekunditas), tetapi jika individu yang sama juga membawa alel yang mengakibatkan penyakit anak yang fatal, fenotipe fekunditas itu tidak akan diturunkan. ke generasi berikutnya karena individu tidak akan hidup untuk mencapai usia reproduksi. Seleksi alam bertindak pada tingkat individu yang dipilihnya untuk individu dengan kontribusi lebih besar pada kumpulan gen generasi berikutnya, yang dikenal sebagai organisme. kebugaran evolusioner (Darwinian).

Kebugaran sering diukur dan diukur oleh para ilmuwan di lapangan. Namun, bukan kebugaran mutlak individu yang diperhitungkan, melainkan bagaimana membandingkannya dengan organisme lain dalam populasi. Konsep ini disebut kebugaran relatif, memungkinkan peneliti untuk menentukan individu mana yang menyumbangkan keturunan tambahan untuk generasi berikutnya, dan dengan demikian, bagaimana populasi dapat berkembang.

Ada beberapa cara seleksi dapat mempengaruhi variasi populasi: seleksi stabilisasi, seleksi terarah, seleksi diversifikasi, seleksi tergantung frekuensi, dan seleksi seksual. Karena seleksi alam mempengaruhi frekuensi alel dalam suatu populasi, individu dapat menjadi lebih atau kurang mirip secara genetik dan fenotipe yang ditampilkan dapat menjadi lebih mirip atau lebih berbeda.

Menstabilkan Seleksi

Jika seleksi alam menyukai fenotipe rata-rata, memilih melawan variasi ekstrim, populasi akan mengalami menstabilkan seleksi (Gambar 7). Dalam populasi tikus yang hidup di hutan, misalnya, seleksi alam cenderung menyukai individu-individu yang paling baik berbaur dengan lantai hutan dan cenderung tidak terlihat oleh pemangsa. Dengan asumsi tanah memiliki warna cokelat yang cukup konsisten, tikus-tikus yang bulunya paling cocok dengan warna itu kemungkinan besar akan bertahan dan bereproduksi, mewariskan gen mereka untuk mantel cokelat mereka. Tikus yang membawa alel yang membuatnya sedikit lebih terang atau sedikit lebih gelap akan menonjol di tanah dan lebih mungkin menjadi korban pemangsaan. Sebagai hasil dari seleksi ini, varian genetik populasi akan berkurang.

Gambar 7. Dalam menstabilkan seleksi, fenotipe rata-rata lebih disukai.

Pemilihan Arah

Ketika lingkungan berubah, populasi akan sering mengalami pemilihan arah (Gambar 8), yang memilih fenotipe di salah satu ujung spektrum variasi yang ada. Contoh klasik dari jenis seleksi ini adalah evolusi ngengat berbumbu di Inggris abad kedelapan belas dan kesembilan belas. Sebelum Revolusi Industri, ngengat didominasi warna terang, yang memungkinkan mereka untuk berbaur dengan pohon-pohon berwarna terang dan lumut di lingkungan mereka. Tetapi ketika jelaga mulai keluar dari pabrik, pepohonan menjadi gelap, dan ngengat berwarna terang menjadi lebih mudah dikenali oleh burung pemangsa. Seiring waktu, frekuensi ngengat melanik meningkat karena mereka memiliki tingkat kelangsungan hidup yang lebih tinggi di habitat yang terkena polusi udara karena warnanya yang lebih gelap bercampur dengan pohon jelaga. Demikian pula, populasi tikus hipotetis dapat berevolusi untuk mengambil warna yang berbeda jika ada sesuatu yang menyebabkan lantai hutan tempat mereka tinggal berubah warna. Hasil dari seleksi jenis ini adalah pergeseran varians genetik populasi menuju fenotipe baru yang fit.

Gambar 8. Dalam seleksi terarah, perubahan lingkungan menggeser spektrum fenotipe yang diamati.

Diversifikasi Seleksi

Kadang-kadang dua atau lebih fenotipe yang berbeda masing-masing dapat memiliki kelebihan dan dipilih oleh seleksi alam, sedangkan fenotipe perantara, rata-rata, kurang cocok. Dikenal sebagai diversifikasi seleksi (Gambar 9), hal ini terlihat pada banyak populasi hewan yang memiliki banyak bentuk jantan. Laki-laki alfa yang besar dan dominan mendapatkan pasangan dengan kekerasan, sementara laki-laki kecil dapat menyelinap masuk untuk persetubuhan sembunyi-sembunyi dengan perempuan di wilayah laki-laki alfa. Dalam hal ini, jantan alfa dan jantan "menyelinap" akan dipilih, tetapi jantan berukuran sedang, yang tidak dapat menyalip jantan alfa dan terlalu besar untuk menyelinap kopulasi, dipilih untuk dilawan. Seleksi diversifikasi juga dapat terjadi ketika perubahan lingkungan mendukung individu di kedua ujung spektrum fenotipik. Bayangkan populasi tikus yang tinggal di pantai di mana ada pasir berwarna terang diselingi dengan rerumputan tinggi. Dalam skenario ini, tikus berwarna terang yang berbaur dengan pasir akan disukai, serta tikus berwarna gelap yang dapat bersembunyi di rumput. Tikus berwarna sedang, di sisi lain, tidak akan berbaur dengan rumput atau pasir, dan dengan demikian lebih mungkin dimakan oleh predator. Hasil dari seleksi jenis ini adalah peningkatan varian genetik karena populasi menjadi lebih beragam.

Gambar 9. Dalam seleksi diversifikasi, dua atau lebih fenotipe ekstrim dipilih untuk, sedangkan fenotipe rata-rata dipilih melawan.

Soal Latihan

Berbagai jenis seleksi alam dapat mempengaruhi distribusi fenotipe dalam suatu populasi (lihat kembali Gambar 7, 8, dan 9). Dalam beberapa tahun terakhir, pabrik menjadi lebih bersih, dan lebih sedikit jelaga yang dilepaskan ke lingkungan. Menurut Anda apa dampak hal ini terhadap distribusi warna ngengat dalam populasi?

Seleksi yang bergantung pada frekuensi

Jenis seleksi lain, yang disebut pilihan yang bergantung pada frekuensi, menyukai fenotipe yang umum (seleksi bergantung frekuensi positif) atau langka (seleksi bergantung frekuensi negatif). Contoh menarik dari jenis seleksi ini terlihat pada kelompok kadal yang unik di Pacific Northwest. Kadal berbintik-bintik umum jantan datang dalam tiga pola warna tenggorokan: oranye, biru, dan kuning.

Gambar 10. Kadal berleher kuning lebih kecil dari jantan bertenggorokan biru atau jingga dan tampak agak mirip dengan betina dari spesies tersebut, memungkinkannya untuk menyelundupkan persetubuhan. (kredit: “tinyfroglet”/Flickr)

Masing-masing bentuk ini memiliki strategi reproduksi yang berbeda: jantan oranye adalah yang terkuat dan dapat melawan jantan lain untuk mendapatkan betinanya, jantan biru berukuran sedang dan membentuk ikatan pasangan yang kuat dengan pasangannya dan jantan kuning (Gambar 10) adalah yang terkecil, dan terlihat sedikit seperti betina, yang memungkinkan mereka untuk melakukan persetubuhan secara diam-diam. Seperti permainan batu-kertas-gunting, oranye mengalahkan biru, biru mengalahkan kuning, dan kuning mengalahkan oranye dalam kompetisi untuk wanita. Artinya, pejantan jingga yang besar dan kuat dapat melawan pejantan biru untuk kawin dengan betina berikat biru, pejantan biru berhasil menjaga pasangannya dari pejantan sneaker kuning, dan pejantan kuning dapat menyelundupkan persetubuhan dari calon pasangan. dari jantan oranye poligini yang besar.

Dalam skenario ini, pejantan oranye akan disukai oleh seleksi alam ketika populasi didominasi oleh pejantan biru, pejantan biru akan berkembang biak bila populasinya sebagian besar jantan kuning, dan pejantan kuning akan dipilih ketika pejantan oranye paling banyak penduduknya. Akibatnya, populasi kadal bercak samping mengalami siklus dalam distribusi fenotipe ini—dalam satu generasi, jingga mungkin dominan, dan kemudian pejantan kuning akan mulai meningkat frekuensinya. Setelah jantan kuning menjadi mayoritas populasi, jantan biru akan dipilih. Akhirnya, ketika laki-laki biru menjadi umum, laki-laki oranye sekali lagi akan disukai.

Seleksi bergantung frekuensi negatif berfungsi untuk meningkatkan varian genetik populasi dengan memilih fenotipe langka, sedangkan seleksi bergantung frekuensi positif biasanya menurunkan varian genetik dengan memilih fenotipe umum.

Seleksi Seksual

Jantan dan betina dari spesies tertentu seringkali sangat berbeda satu sama lain dalam hal-hal di luar organ reproduksi. Laki-laki sering kali lebih besar, misalnya, dan menampilkan banyak warna dan perhiasan yang rumit, seperti ekor merak, sedangkan betina cenderung lebih kecil dan lebih kusam dalam dekorasi. Perbedaan tersebut dikenal sebagai dimorfisme seksual (Gambar 11), yang muncul dari kenyataan bahwa di banyak populasi, khususnya populasi hewan, ada lebih banyak variasi dalam keberhasilan reproduksi jantan daripada betina. Artinya, beberapa pejantan—sering kali pejantan yang lebih besar, lebih kuat, atau lebih berhias—mendapatkan sebagian besar dari total perkawinan, sementara yang lain tidak menerimanya. Hal ini dapat terjadi karena pejantan lebih baik dalam melawan pejantan lain, atau karena betina akan memilih untuk kawin dengan pejantan yang lebih besar atau lebih berhias. Dalam kedua kasus, variasi dalam keberhasilan reproduksi ini menghasilkan tekanan seleksi yang kuat di antara pejantan untuk mendapatkan perkawinan tersebut, menghasilkan evolusi ukuran tubuh yang lebih besar dan ornamen yang rumit untuk menarik perhatian betina. Betina, di sisi lain, cenderung mendapatkan beberapa pasangan yang dipilih oleh karena itu, mereka lebih cenderung memilih jantan yang lebih diinginkan.

Dimorfisme seksual sangat bervariasi di antara spesies, tentu saja, dan beberapa spesies bahkan memiliki peran seks terbalik. Dalam kasus seperti itu, betina cenderung memiliki variasi yang lebih besar dalam keberhasilan reproduksi mereka daripada jantan dan dengan demikian dipilih untuk ukuran tubuh yang lebih besar dan ciri-ciri rumit yang biasanya menjadi ciri jantan.

Gambar 11. Dimorfisme seksual diamati pada (a) burung merak dan merak, (b) Argiope appensa laba-laba (laba-laba betina adalah yang besar), dan di (c) bebek kayu. (kredit "laba-laba": modifikasi karya oleh "Sanba38"/kredit Wikimedia Commons "bebek": modifikasi karya Kevin Cole)

Tekanan seleksi pada jantan dan betina untuk mendapatkan perkawinan dikenal sebagai seleksi seksual yang dapat menghasilkan perkembangan karakteristik seksual sekunder yang tidak menguntungkan kemungkinan individu untuk bertahan hidup tetapi membantu memaksimalkan keberhasilan reproduksinya. Seleksi seksual bisa begitu kuat sehingga memilih sifat-sifat yang sebenarnya merugikan kelangsungan hidup individu. Pikirkan, sekali lagi, tentang ekor merak. Meskipun cantik dan jantan dengan ekor terbesar dan paling berwarna lebih mungkin untuk memenangkan betina, itu bukan embel-embel yang paling praktis. Selain lebih terlihat oleh pemangsa, itu membuat pejantan lebih lambat dalam upaya melarikan diri. Ada beberapa bukti bahwa risiko ini, pada kenyataannya, adalah alasan mengapa betina menyukai ekor besar. Spekulasinya adalah bahwa ekor besar membawa risiko, dan hanya jantan terbaik yang bertahan dari risiko itu: semakin besar ekornya, semakin cocok jantannya. Ide ini dikenal sebagai prinsip cacat.

NS hipotesis gen yang baik menyatakan bahwa laki-laki mengembangkan ornamen yang mengesankan ini untuk memamerkan metabolisme mereka yang efisien atau kemampuan mereka untuk melawan penyakit. Betina kemudian memilih jantan dengan sifat yang paling mengesankan karena menandakan keunggulan genetik mereka, yang kemudian akan mereka wariskan kepada keturunannya. Meskipun dapat dikatakan bahwa betina tidak boleh pilih-pilih karena kemungkinan akan mengurangi jumlah keturunannya, jika ayah yang lebih baik memiliki keturunan yang lebih cocok, itu mungkin bermanfaat. Lebih sedikit, keturunan yang lebih sehat dapat meningkatkan peluang bertahan hidup lebih banyak daripada banyak, keturunan yang lebih lemah.

Dalam prinsip cacat dan hipotesis gen yang baik, sifat tersebut dikatakan sebagai sinyal jujur kualitas jantan, sehingga memberikan cara bagi betina untuk menemukan pasangan yang paling cocok—jantan yang akan mewariskan gen terbaik kepada keturunannya.

Tidak Ada Organisme Sempurna

Seleksi alam adalah kekuatan pendorong dalam evolusi dan dapat menghasilkan populasi yang lebih baik beradaptasi untuk bertahan hidup dan berhasil bereproduksi di lingkungan mereka. Tetapi seleksi alam tidak dapat menghasilkan organisme yang sempurna. Seleksi alam hanya dapat menyeleksi pada variasi yang ada dalam populasi itu tidak menciptakan apapun dari awal. Jadi, itu dibatasi oleh varian genetik populasi yang ada dan alel baru apa pun yang muncul melalui mutasi dan aliran gen.

Seleksi alam juga terbatas karena bekerja pada tingkat individu, bukan alel, dan beberapa alel terkait karena kedekatan fisik mereka dalam genom, membuat mereka lebih mungkin untuk diturunkan bersama-sama (keseimbangan hubungan). Setiap individu tertentu dapat membawa beberapa alel yang menguntungkan dan beberapa alel yang tidak menguntungkan. Ini adalah efek bersih dari alel-alel ini, atau kebugaran organisme, di mana seleksi alam dapat bertindak. Akibatnya, alel yang baik dapat hilang jika dibawa oleh individu yang juga memiliki beberapa alel yang sangat buruk, demikian pula alel buruk dapat dipertahankan jika dibawa oleh individu yang memiliki alel yang cukup baik untuk menghasilkan manfaat kebugaran secara keseluruhan.

Selanjutnya, seleksi alam dapat dibatasi oleh hubungan antara polimorfisme yang berbeda. Satu morf dapat memberikan kebugaran yang lebih tinggi daripada yang lain, tetapi mungkin tidak meningkat frekuensinya karena fakta bahwa beralih dari sifat yang kurang bermanfaat ke sifat yang lebih menguntungkan akan membutuhkan fenotipe yang kurang bermanfaat. Pikirkan kembali tikus yang hidup di pantai. Beberapa berwarna terang dan menyatu dengan pasir, sementara yang lain berwarna gelap dan menyatu dengan rerumputan. Tikus berwarna gelap mungkin, secara keseluruhan, lebih bugar daripada tikus berwarna terang, dan pada pandangan pertama, orang mungkin berharap tikus berwarna terang dipilih untuk warna yang lebih gelap. Tetapi ingat bahwa fenotipe perantara, mantel berwarna sedang, sangat buruk bagi tikus—mereka tidak dapat berbaur dengan pasir atau rumput dan lebih mungkin untuk dimakan oleh pemangsa. Akibatnya, tikus berwarna terang tidak akan dipilih untuk pewarnaan gelap karena individu-individu yang mulai bergerak ke arah itu (mulai dipilih untuk bulu yang lebih gelap) akan kurang fit daripada tikus yang tetap terang.

Akhirnya, penting untuk dipahami bahwa tidak semua evolusi bersifat adaptif. Sementara seleksi alam memilih individu yang paling cocok dan seringkali menghasilkan populasi yang lebih cocok secara keseluruhan, kekuatan evolusi lainnya, termasuk pergeseran genetik dan aliran gen, sering melakukan yang sebaliknya: memperkenalkan alel yang merusak ke kumpulan gen populasi. Evolusi tidak memiliki tujuan—evolusi tidak mengubah populasi menjadi cita-cita yang sudah terbentuk sebelumnya. Ini hanyalah jumlah dari berbagai kekuatan yang dijelaskan dalam bab ini dan bagaimana mereka mempengaruhi varians genetik dan fenotipik suatu populasi.

Latihan Soal

Berikan contoh sifat yang mungkin telah berkembang sebagai akibat dari prinsip cacat dan jelaskan alasan Anda.

Sebutkan cara-cara di mana evolusi dapat mempengaruhi variasi populasi dan jelaskan bagaimana mereka mempengaruhi frekuensi alel.


Perkawinan Non-acak

Jika individu secara tidak acak kawin dengan rekan-rekan mereka, hasilnya bisa menjadi populasi yang berubah. Ada banyak alasan perkawinan nonrandom terjadi. Salah satu alasannya adalah pilihan pasangan yang sederhana misalnya, burung merak betina mungkin lebih menyukai burung merak dengan ekor yang lebih besar dan lebih cerah. Sifat-sifat yang menyebabkan lebih banyak perkawinan bagi seorang individu dipilih oleh seleksi alam. Salah satu bentuk umum dari pilihan pasangan, yang disebut kawin assortatif, adalah preferensi individu untuk kawin dengan pasangan yang secara fenotip mirip dengan diri mereka sendiri.

Penyebab lain dari perkawinan nonrandom adalah lokasi fisik. Hal ini terutama berlaku dalam populasi besar yang tersebar di jarak geografis yang luas di mana tidak semua individu akan memiliki akses yang sama satu sama lain. Beberapa mungkin bermil-mil terpisah melalui hutan atau di medan yang kasar, sementara yang lain mungkin tinggal di dekatnya.


Potensi efek yang diinginkan dari TiO2 NP

Sifat yang sama dari TiO . berukuran nano2 yang terkait dengan efek berbahaya yang tidak diinginkan dapat dimanfaatkan untuk aplikasi tertentu yang bermanfaat. Efek antimikroba dari TiO . yang diaktifkan foto2 NP telah dikenal sejak tahun 1985 179 dan sejak itu banyak laporan telah menggambarkan potensi aktivitas antimikroba terhadap berbagai mikroorganisme. 180 Seperti yang diharapkan, efek antimikroba meningkat dengan ukuran partikel yang lebih kecil 181 namun, aglomerasi bubuk dapat mengaburkan efek ini. 151 Ketika diserahkan ke iradiasi UV-C, TiO2 menekan foto-aktivasi dan perbaikan gelap DNA pada bakteri, yang meningkatkan efisiensi bakterisida dari penyinaran UV-C. 182

TiO2 NP memiliki aplikasi potensial dalam menghilangkan atau meminimalkan efek pasang merah 183 yang terkait dengan ganggang berbahaya K.brevis yang menghasilkan brevetoxin neurotoksik (PbTxs). Selanjutnya, dapat digunakan untuk mendisinfeksi air, udara dan permukaan, dengan kemungkinan aplikasi TiO2 dalam bentuk film padat atau partikel bebas. Mengingat penggunaannya untuk membasmi racun, polutan dan spora dari air dan udara, dapat diklasifikasikan sebagai zat pengoksidasi/pembersih spektrum luas. Namun, keseimbangan informasi antara manfaat sistem pembersihan tersebut dan potensi efek sampingnya perlu dipertahankan.

NP menawarkan kemungkinan baru dalam kedokteran baik untuk tujuan diagnostik atau terapeutik. Misalnya studi terbaru menunjukkan bahwa NP magnetik dapat digunakan dalam pengobatan kanker untuk pengiriman obat yang ditargetkan. 184 Beberapa penelitian terbaru menunjukkan bahwa sel kanker yang juga dikultur lebih sensitif terhadap TiO2 NP daripada sel normal.. TiO yang diaktifkan foto2 menunjukkan sitotoksisitas selektif terhadap sel kanker payudara yang sangat ganas MDA-MB-468, dibandingkan dengan sel MCF-7 non-ganas. 185 Demikian pula, Degussa P25 TiO . yang disinari UV2 NP mengurangi viabilitas sel sarkoma tetapi tidak beracun bagi fibroblas yang dikultur MCR-5. 186 Selain itu, TiO . yang diaktifkan foto UV-C2 partikel menghambat agregasi sel sarkoma dengan trombosit manusia, sehingga mencegah pembentukan metastasis. cai dkk. 187 menemukan bahwa foto-diaktifkan (50 μg/ml), tetapi tidak non-iradiasi ukuran nano TiO2, mematikan untuk sel HeLa in vitro dan menekan pertumbuhan tumor HeLa pada tikus telanjang. TiO yang diaktifkan foto2 juga menunjukkan aktivitas antitumor in vivo terhadap tumor kulit murine. 188 Potensi kegunaan TiO . berukuran nano2 dalam terapi sel kanker juga telah dilaporkan oleh kelompok penelitian lain. 189 – 192 Sitotoksisitas terhadap garis sel kanker yang berbeda tampaknya bergantung pada jenis sel, konsentrasi partikel dan kimia permukaan.

Munculnya sel tumor yang resisten terhadap banyak obat merupakan kendala utama keberhasilan kemoterapi. Lagu dkk. 193 melaporkan peningkatan efek TiO . berukuran nano2 pada penyerapan obat oleh sel leukemia yang resistan terhadap obat di bawah iradiasi UV. Sangat menjanjikan juga penemuan bahwa sel-sel kanker dapat dihancurkan secara efektif dengan penggunaan TiO berukuran nano yang diiradiasi sinar-X.2. 194 Kombinasi antibodi monoklonal terkonjugasi TiO . berukuran nano2 dengan fotoinduksi 195 dan elektroporasi 196 juga telah diusulkan untuk pengobatan kanker selektif. Antibodi monoklonal akan memungkinkan penargetan selektif sel kanker, fotoinduksi akan memicu generasi radikal lokal dan elektroporasi akan mempercepat pengiriman TiO berukuran nano2 ke dalam sel kanker. Kemungkinan baru pengobatan kanker baru-baru ini disarankan 197 , di mana TiO2 NP dan asam folat digabungkan dan terbukti diinternalisasi oleh sel HeLa melalui reseptor folat.


Kesimpulan

Sebagian besar penyebab hiperkalsemia pada anak-anak mirip dengan yang terjadi pada orang dewasa, tetapi terjadi pada frekuensi yang berbeda di seluruh spektrum usia dari lahir hingga dewasa. Hiperkalsemia memiliki diagnosis banding yang luas (Tabel 1), dan penilaian klinis yang komprehensif diikuti dengan penggunaan investigasi bertahap diperlukan untuk menjelaskan penyebab yang mendasarinya (Gbr. ​ (Gbr.2).2). Menentukan etiologi hiperkalsemia sangat penting untuk pengobatan yang berhasil dan untuk memastikan pertumbuhan dan perkembangan anak.


Teori Evolusi Neo-Darwinian Tidak Lengkap Tanpa Lamarck

Setelah puluhan tahun menyangkal bahwa sifat-sifat yang didorong oleh lingkungan dapat diwariskan, semakin banyak ahli genetika terkemuka yang menyerukan revisi besar-besaran terhadap teori evolusi Neo-Darwinian. Tidak ada yang modern tentang apa yang disebut Sintesis Evolusioner Modern, dan itu perlu direvisi atau diganti. Saya memposting beberapa penelitian sebelumnya yang menimbulkan keraguan serius pada setidaknya peran utama gen sebagai pendorong evolusi.
Gen TIDAK Penting (banyak)
"Gen egois" mungkin bukan pendorong evolusi

Artikel ini menyentuh banyak ide yang sama yang telah ditulis Ray selama bertahun-tahun. Bagian yang sangat memprihatinkan adalah bahwa kerusakan metabolisme akibat faktor lingkungan berlanjut hingga 10 generasi pada mamalia tingkat tinggi, dan kemungkinan juga pada manusia.
Artikel ini juga menegaskan tentang sifat diskrit dari pewarisan sifat yang didorong secara genetik - yaitu gen yang bertindak seperti partikel yang cocok/menghubungkan/mengikat dengan partikel serupa lainnya. Mau tak mau saya terus mengemukakan akumulasi bukti bahwa gagasan ini, yang kemungkinan dipinjam dari fisika, salah. Alam pada dasarnya terus menerus seperti gelombang, dan karenanya mekanisme pewarisan epigenetik bertindak seperti bidang dengan pengaruh yang melemahkan dari generasi ke generasi.

". Tema pemersatu untuk sebagian besar biologi modern didasarkan pada teori evolusi Charles Darwin, proses seleksi alam di mana alam memilih organisme yang paling cocok dan paling beradaptasi untuk bereproduksi, berkembang biak, dan bertahan hidup. Proses ini juga disebut adaptasi, dan sifat-sifat yang paling mungkin membantu individu bertahan hidup dianggap adaptif. Saat organisme berubah dan varian baru berkembang, spesies muncul dan berevolusi. Pada tahun 1850-an, ketika Darwin menggambarkan mesin seleksi alam ini, mekanisme molekuler yang mendasarinya tidak diketahui. Tetapi selama abad yang lalu, kemajuan dalam genetika dan biologi molekuler telah menguraikan teori neo-Darwinian modern tentang cara kerja evolusi: urutan DNA bermutasi secara acak, dan organisme dengan urutan spesifik yang paling baik beradaptasi dengan lingkungan berkembang biak dan bertahan. Itulah spesies yang mendominasi ceruk, hingga lingkungan berubah dan mesin evolusi kembali menyala.
Tapi penjelasan evolusi ini ternyata tidak lengkap, menunjukkan bahwa mekanisme molekuler lain juga berperan dalam bagaimana spesies berevolusi. Satu masalah dengan teori Darwin adalah bahwa, sementara spesies melakukan mengembangkan sifat yang lebih adaptif (disebut fenotipe oleh ahli biologi), laju mutasi urutan DNA acak ternyata terlalu lambat untukmenjelaskan banyak perubahan yang diamati. Para ilmuwan, sangat menyadari masalah ini, telah mengusulkan berbagai mekanisme genetik untuk mengimbanginya: pergeseran genetik, di mana kelompok kecil individu mengalami perubahan genetik dramatis atau epistasis, di mana satu set gen menekan yang lain, untuk menyebutkan dua saja.
Namun bahkan dengan mekanisme seperti itu, tingkat mutasi genetik untuk organisme kompleks seperti manusia secara dramatis lebih rendah daripada frekuensi perubahan sejumlah sifat, dari penyesuaian metabolisme hingga resistensi terhadap penyakit. Kemunculan varietas sifat yang cepat sulit dijelaskan hanya melalui genetika klasik dan teori neo-Darwinian. Mengutip ahli biologi evolusi terkemuka Jonathan B L Bard, yang memparafrasekan T S Eliot: 'Antara fenotipe dan genotipe jatuh dalam bayangan.'
Dan masalah dengan teori Darwin meluas dari ilmu evolusi ke bidang biologi dan biomedis lainnya. Contohnya, jika pewarisan genetik menentukan sifat kita, lalu mengapa kembar identik dengan gen yang sama umumnya memiliki jenis penyakit yang berbeda? Dan mengapa hanya persentase yang rendah (seringkali kurang dari 1 persen) dari mereka yang memiliki banyak penyakit tertentu memiliki mutasi genetik yang sama? Jika tingkat mutasinya acak dan stabil, lalu mengapa banyak penyakit meningkat frekuensinya lebih dari 10 kali lipat hanya dalam beberapa dekade? Bagaimana mungkin ratusan kontaminan lingkungan dapat mengubah timbulnya penyakit, tetapibukan sekuens DNA? Dalam evolusi dan biomedis, tingkat divergensi sifat fenotipik jauh lebih cepat daripada tingkat variasi genetik dan mutasi – tetapi mengapa?"

". Pertanyaannya adalah: jika seleksi alam tidak bekerja pada mutasi genetik saja, lalu kekuatan molekuler apa yang menciptakan rangkaian lengkap variasi sifat yang dibutuhkan seleksi alam untuk menyelesaikan pekerjaan itu? Satu petunjuk muncul hampir satu abad setelah Darwin mengajukan teorinya, pada tahun 1953, saat James Watson dan Francis Crick mengungkap misteri DNA dan heliks ganda. Di tahun itu, ahli biologi perkembangan Conrad Waddington dari University of Edinburgh melaporkan bahwa lalat buah yang terkena rangsangan kimia dari luar atau perubahan suhu selama perkembangan embrio dapat didorong untuk mengembangkan berbagai struktur sayap. Perubahan yang diinduksi para ilmuwan dalam satu generasi itu, setelah itu, akan diwarisi oleh keturunan dari garis keturunan. Waddington menciptakan istilah modern – 'epigenetika' – untuk menggambarkan fenomena perubahan yang cepat ini. Khususnya, sebelum Watson dan Crick mengungkapkan struktur DNA mereka, Waddington menyadari dampak potensial penemuannya terhadap teori evolusi: perubahan generasi tunggal pada sayap lalat buah mendukung gagasan asli Lamarck yang sesat. Tampaknya lingkungan dapat secara langsung memengaruhi sifat."

". Semua mekanisme epigenetik ini sangat penting dan memiliki peran unik dalam regulasi molekuler tentang bagaimana fungsi DNA. Regulasi biologi, selanjutnya, tidak akan pernah melibatkan 'proses genetik saja', atau 'proses hanya epigenetik'. Sebaliknya, proses epigenetik dan genetika sepenuhnya terintegrasi. Yang satu tidak bekerja tanpa yang lain."

". Agar epigenetik memiliki dampak yang signifikan pada evolusi, perubahannya harus diwarisi oleh generasi berikutnya, seperti urutan DNA dan mutasi gen. Tetapi pewarisan epigenetik tidak mengikuti banyak aturan Mendel yang berlaku untuk genetika klasik dan teori evolusi neo-Darwinian. Aturan-aturan ini menyatakan bahwa urutan DNA dan gen berfungsi secara terpisah, seperti partikel pada reproduksi, 'partikel' dari setiap orang tua bersatu secara acak dengan pasangan yang cocok dari orang tua lainnya, yang mengarah ke urutan DNA baru dan ekspresi baru dari sifat yang diwariskan.. Warisan transgenerasi epigenetik, sebaliknya, terjadi ketika germline (sperma atau telur) mentransmisikan informasi epigenetik antar generasi, bahkan tanpa adanya paparan lingkungan langsung yang berkelanjutan. Stres dan paparan lingkungan sangat berdampak selama perkembangan germline - misalnya, ketika organ seks janin berkembang menjadi testis untuk pria atau ovarium bagi wanita untuk menghasilkan sperma atau telur di kemudian hari. Memang, paparan lingkungan selama waktu kritis ini dapat memicu perubahan epigenetik permanen melalui metilasi DNA, modifikasi histon, dan perubahan RNA non-coding.."

". Bukti untuk bentuk pewarisan non-genetik ini, yang diidentifikasi oleh tim saya di Washington State University pada tahun 2000, adalah persuasif. Temuan diterbitkan oleh grup saya di Sains di dalam2005 menunjukkan kemampuan bahan kimia lingkungan untuk meningkatkan pewarisan penyakit pada tikus melalui tiga generasi, hingga keturunan cicit dan seterusnya, tanpa adanya paparan lanjutan.. Fenomena ini telah didokumentasikan lebih lanjut oleh banyak laboratorium di sejumlah spesies yang berbeda selama dekade terakhir. Contohnya adalah ketika Graham Burdge dan timnya di University of Southampton di Inggris melaporkan bahwa nutrisi yang berlebihan pada tikus menciptakan kelainan metabolisme yang diinduksi secara epigenetik selama tiga generasi."

". Dalam pekerjaan lain, Sibum Sung dan rekan-rekannya di University of Texas Austin menemukan bahwa kekeringan dan perubahan suhu menginduksi evolusi epigenetik pada tanaman, yang menyebabkan perubahan dalam pertumbuhan dan sifat pembungaan, generasi keluar. Baru-baru ini, sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa stres lingkungan dapat mempromosikan perubahan epigenetik yang ditransmisikan ke dan menginduksi patologi pada generasi berikutnya. Sebuah studi baru-baru ini oleh Gerlinde Metz dan rekan-rekannya di University of Lethbridge di Kanada menunjukkan bahwa menahan tikus hamil atau, sebaliknya, memaksa mereka untuk berenang, menghasilkan kerusakan epigenetik yang membahayakan bayi baru lahir. Stres leluhur ini juga mempromosikan pewarisan kelainan epigenetik transgenerasional pada keturunan cicit dari wanita hamil yang terpapar.. Beberapa penelitian sekarang mendukung peran stres lingkungan dalam mempromosikan penyakit warisan transgenerasi epigenetik."

". Warisan transgenerasi epigenetik yang diinduksi oleh lingkungan kini telahdiamatipada tanaman, serangga, ikan, burung, hewan pengerat, babi danmanusia. Oleh karena itu, ini adalah fenomena yang sangat dilestarikan. Warisan transgenerasi epigenetik dari variasi sifat fenotipik dan penyakit telah terbukti terjadi di rentang setidaknya 10 generasi di sebagian besar organisme., dengan studi paling ekstensif dilakukan pada tanaman selama ratusan generasi. Salah satu contoh pada tanaman, sifat pembungaan akibat panas yang pertama kali diamati oleh Carl Linnaeus pada abad ke-18, kemudian ditemukan karena modifikasi metilasi DNA yang terjadi pada tanaman awal, dan telah dipertahankan selama 100 generasi. Pada cacing, sifat yang diubah oleh perubahan nutrisi telah terbukti menyebar lebih dari 50 generasi. Pada mamalia dengan waktu generasi yang lebih lama, kami telah menemukan sifat abnormal yang diinduksi racun yang disebarkan selama hampir 10 generasi. Dalam sebagian besar studi ini, sifat transgenerasi tidak merosot tetapi terus berlanjut. Bahkan percobaan Waddington dengan lalat dibawa ke 16 generasi, dan sifat-sifat yang diubah telah disebarkan dan terus ada sampai sekarang.."

". Seperti yang disarankan Lamarck, perubahan lingkungan benar-benar mengubah biologi kita. Dan bahkan tanpa paparan lanjutan, biologi yang berubah, dinyatakan sebagai sifat atau dalam bentuk penyakit, ditransmisikan dari satu generasi ke generasi berikutnya.."

". Salah satu contoh yang kami pelajari di lab kami melibatkan dampak paparan bahan kimia lingkungan pada variasi sifat dan penyakit. Dalam penelitian kami, kami berangkat untuk menyelidiki kemampuan racun lingkungan – vinclozolin, fungisida yang paling umum digunakan di pertanian saat ini – untuk mengubah sifat melalui perubahan epigenetik. Pertama, kami secara singkat memaparkan tikus betina yang sedang hamil ke fungisida kemudian kami membiakkan keturunannya selama tiga generasi, menjadi cicit, tanpa adanya paparan lanjutan. Untuk hampir semua laki-laki di sepanjang garis keturunan, kami mengamati penurunan jumlah dan kelangsungan hidup sperma dan insiden infertilitas terkait dengan usia. Dan kami mengamati berbagai kondisi penyakit lain pada pria dan wanita tiga generasi yang dihilangkan dari paparan langsung, termasuk kelainan pada testis, ovarium, ginjal, prostat, kelenjar susu, dan otak.. Perubahan epigenetik yang sesuai pada sperma melibatkan perubahan metilasi DNA dan ekspresi RNA non-coding."

". Penelitian kami menunjukkan bahwa leluhur paparan racun vinclozolin juga mempengaruhi seleksi seksual pada hewan tiga generasi ke bawah garis keturunan. Dipertimbangkan kekuatan utama dalam evolusi sejak Darwin pertama kali mengajukan teorinya, seleksi seksual – juga dikenal sebagai preferensi pasangan – dinilai dengan mengizinkan betina dari tandu lain untuk memilih antara keturunan pejantan yang terpapar atau tidak. Wanita sangat memilih mereka yang tidak memiliki perubahan epigenetik transgenerasi dan yang nenek moyangnya belum terungkap. Kesimpulannya, paparan fungisida secara permanen mengubah epigenetik sperma keturunan yang, pada gilirannya, menyebabkan pewarisan karakteristik seleksi seksual yang diketahui mengurangi frekuensi perbanyakan gen mereka dalam populasi yang lebih luas dan secara langsung mempengaruhi evolusi pada skala mikro-evolusi.."

". Dukungan untuk peran epigenetik dalam evolusi terus meningkat. Satu studi menarik membandingkan Neanderthal dan DNA manusia, di mana perbedaan genetik secara signifikan kurang menonjol daripada yang epigenetik, yang melibatkan perubahan dalam metilasi DNA dalam genom. Pendeknya, integrasi konsep neo-Lamarckian dan neo-Darwinian ke dalam teori terpadu memberikan dasar molekuler yang jauh lebih efisien tentang cara kerja evolusi. Mekanisme Neo-Darwinian dan neo-Lamarckian keduanya mendorong evolusi, dan tampaknya saling terkait. Memang, karena epigenetik lingkungan dapat meningkatkan variasi sifat dalam suatu populasi, itu memberdayakan seleksi alam, yang bekerja dengan mempromosikan sifat-sifat adaptif di atas yang lain. Evolusi neo-Darwinian klasik melibatkan mutasi genetik dan variasi genetik sebagai mekanisme molekuler utama yang menghasilkan variasi. Tambahkan ke mekanisme ini fenomena epigenetik lingkungan, yang secara langsung meningkatkan variasi sifat, dan Anda meningkatkan kemampuan lingkungan untuk menengahi seleksi alam dan evolusi."

". Pertimbangan tambahan kritis untuk lab kami melibatkan kemampuan epigenetik untuk mengubah stabilitas genom dan, dengan demikian, secara langsung menginduksi jenis mutasi genetik yang diamati dalam biologi kanker. Mutasi gen yang kami temukan di sini termasuk variasi nomor salinan (berapa kali urutan DNA pendek diulang) dan mutasi titik (perubahan satu nukleotida dalam urutan DNA) pada generasi selanjutnya. Hampir semua jenis mutasi genetik diketahui memiliki perubahan epigenetik prekursor yang meningkatkan kerentanan untuk mengembangkan mutasi tersebut. Kami mengamati bahwa paparan lingkungan langsung pada generasi pertama memiliki perubahan epigenetik dan tidak ada mutasi genetik tetapi, secara transgenerasi, peningkatan mutasi genetik diidentifikasi. Karena epigenetik lingkungan dapat mendorong baik variasi sifat maupun mutasi, epigenetik lingkungan mempercepat mesin evolusi dengan cara yang tidak dapat dilakukan oleh mekanisme Darwin saja."

". Teori evolusi terpadu memiliki banyak skeptis, terutama mengingat paradigma determinisme genetik yang telah mempengaruhi ilmu biologi selama lebih dari 100 tahun.. Determinisme genetik melihat DNA sebagai blok bangunan dasar biologi, dan urutan DNA sebagai kontrol molekuler utama. Mungkin pentakel kunci determinisme genetik adalah urutan genom manusia, yang akan memberikan bukti utama keunggulan gen. Studi asosiasi genome diperkirakan memberikan tanda biologis untuk fenomena kehidupan normal dan abnormal dan mengungkapkan dasar-dasar penyakit. Tetapi setelah pengurutan itu, prediksi utama determinisme genetik - bahwa sebagian besar biologi dan penyakit manusia dapat dipahami melalui lensa genetika - belum terbukti.."


Tonton videonya: BAKTERI ASAM LAKTAT PADA PROSES FERMENTASI MAKANAN KHAS BATAKNANIURA (Juni 2022).


Komentar:

  1. Langley

    Maaf mengganggu ... Saya di sini baru -baru ini. Tapi topik ini sangat dekat dengan saya. Siap untuk membantu.

  2. Maumuro

    Saya melihat sesuatu yang serupa di blog berbahasa Inggris, di runet tentang ini entah bagaimana Anda tidak akan sering melihat posting.



Menulis pesan