Informasi

Pengaruh asupan kalori yang sama dari zat gizi makro yang berbeda pada berat badan

Pengaruh asupan kalori yang sama dari zat gizi makro yang berbeda pada berat badan


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Untuk menambah berat badan, asupan kalori > pengeluaran kalori. Untuk menurunkan berat badan, asupan kalori < pengeluaran kalori. Tapi apa pengaruh dari jenis makronutrien? Artinya:

  • apakah asupan kalori yang sama dari karbohidrat, protein, lipid memiliki efek yang sama pada berat badan ?

  • Apakah X jumlah asupan kalori karbohidrat > pengeluaran kalori atau X jumlah asupan kalori protein > pengeluaran kalori atau X jumlah asupan kalori lipid > pengeluaran kalori menyebabkan penambahan berat badan?

  • Apakah X jumlah asupan kalori karbohidrat < pengeluaran kalori atau X jumlah asupan kalori protein < pengeluaran kalori atau X jumlah asupan kalori lipid < pengeluaran kalori menyebabkan penurunan berat badan?


Ini adalah pertanyaan yang sulit karena Anda akan menemukan sumber yang mengklaim bahwa kalori dari protein memiliki efek yang lebih kecil pada penambahan berat badan jika dibandingkan dengan jumlah kalori yang sama dari karbohidrat atau lemak. Demikian juga Anda akan menemukan sumber lain yang menyatakan bahwa kalori adalah kalori terlepas dari asalnya dan karenanya mengonsumsi 2000 kalori protein akan memiliki efek yang sama pada berat badan jika dibandingkan dengan mengonsumsi 1200 karbohidrat, 500 lemak, dan 300 protein misalnya. .

Mekanisme yang diusulkan untuk kalori protein yang kurang berpengaruh pada penambahan berat badan adalah "termogenesis" atau dengan kata lain bahwa sebagian energi dari kalori protein hilang ketika diproses oleh jalur metabolisme setelah dikonsumsi, tetapi ini tidak diterima secara global oleh komunitas ilmiah. Berikut adalah artikel dari International Journal of Obesity yang membahas hal tersebut. Saya akan menyarankan menjadi SANGAT pilih-pilih dengan referensi yang Anda temukan pada subjek karena ada banyak info yang beredar di web di situs tanpa tulang punggung ilmiah.

Sesuatu yang dapat dipastikan adalah bahwa proporsi kalori yang berbeda dari segi asal menyebabkan hasil yang berbeda untuk variabel lain yang berbeda dari berat seperti komposisi tubuh. Selain itu, ada beberapa penelitian yang membahas temuan statistik yang jelas bahwa makanan kaya protein meningkatkan rasa kenyang dan karenanya memfasilitasi pengendalian berat badan; namun, yang terakhir ini tidak terkait dengan jumlah asupan kalori melainkan faktor-faktor lain yang mengurangi rasa lapar secara fisiologis atau psikologis.


Anda Bertanya: Apakah Semua Kalori Diciptakan Sama?

&ldquoPada umumnya, kami&rsquo telah mengambil pendekatan akuntansi untuk penurunan berat badan,&rdquo kata Dr. David Ludwig, profesor nutrisi di Harvard School of Public Health. Maksudnya, para ilmuwan kesehatan secara tradisional berfokus pada jumlah kalori yang masuk versus jumlah kalori yang keluar. Tapi ada banyak masalah dengan pendekatan itu, katanya. Untuk satu hal, itu&rsquos Betulkah sulit untuk secara akurat melacak asupan kalori harian Anda. &ldquoMenurunkan hanya dengan 100 kalori sehari dapat menambah berat badan hingga seratus pon seumur hidup,&rdquo katanya.

Jika membakar lebih banyak kalori daripada yang Anda konsumsi akan membuat Anda tetap kurus, diet rendah lemak harus menjadi jawaban atas semua doa diet Anda. Itu karena, dibandingkan dengan protein atau karbohidrat, lemak mengandung kira-kira dua kali jumlah kalori, ons untuk ons. Tapi Ludwig mengatakan diet rendah lemak terbukti tidak efektif dalam hal menurunkan berat badan. &ldquoDiet Mediterania atau diet rendah karbohidrat mengungguli diet rendah lemak setiap saat, dan itu akan benar jika kalori adalah satu-satunya ukuran yang penting,&rdquo ia menambahkan. (Diet Mediterania dan lainnya seperti diet Paleo yang sekarang sedang tren, keduanya tinggi lemak, secara komparatif.)

Pada kenyataannya, Ludwig mengatakan tubuh merespons kalori dari sumber yang berbeda secara berbeda. &ldquoBerat badan Anda diatur oleh sistem kompleks faktor genetik, faktor hormonal, dan masukan neurologis, dan tidak semua kalori memengaruhi sistem ini dengan cara yang sama,&rdquo ia menjelaskan.

Untuk lemak: “Beberapa makanan alami tinggi lemak adalah salah satu yang paling menyehatkan yang bisa kita makan dalam hal meningkatkan penurunan berat badan dan mengurangi risiko diabetes dan penyakit jantung,&rdquo ia menjelaskan, mencantumkan makanan seperti kacang-kacangan, alpukat, dan banyak jenisnya. ikan. &ldquoJika Anda menghitung kalori, Anda sebaiknya makan makanan ini dengan hemat karena makanan ini padat kalori. Tapi mereka juga sangat rapi.&rdquo

Karbohidrat olahan, di sisi lain, seperti yang ditemukan dalam roti putih, kue kering, biskuit, dan sereal sarapan, meningkatkan kadar hormon insulin dalam darah Anda, yang memberi sinyal kepada tubuh Anda bahwa ia perlu menyimpan sel-sel lemak. Juga disebut sebagai makanan glikemik tinggi, karbohidrat olahan ini melewati sistem pencernaan Anda dengan cepat dan itulah sebabnya Anda bisa makan sekantong penuh keripik kentang dan merasa lapar 15 menit kemudian, kata Ludwig.

Richard Feinman, seorang profesor biologi sel di State University of New York Downstate Medical Center, membandingkan insulin dengan gagang keran. Semakin banyak jumlah hormon darah Anda meningkat, semakin banyak keran terbuka dan semakin banyak lemak yang disimpan tubuh Anda.

Feinman telah melihat kalori dari perspektif termodinamika&mdashor hukum yang mengatur panas dan energi. Seperti Ludwig, dia mengatakan gagasan bahwa kalori dari sumber makronutrien yang berbeda akan memiliki efek yang sama pada tubuh Anda adalah konyol. Sederhananya, tidak masuk akal bahwa "kalori adalah kalori" karena tubuh Anda menggunakan energi dari makanan yang berbeda dalam berbagai cara, Feinman menjelaskan.

Pelajaran besar di sini adalah bahwa orang perlu melihat makanan bukan hanya kumpulan kalori, kata para ahli. Dengan mengurangi karbohidrat olahan dan makan lebih banyak protein dan lemak sehat, yang membantu Anda tetap kenyang tanpa memicu penyimpanan sel-sel lemak, &ldquoAnda dapat bekerja dengan, bukan melawan, sistem pengendalian berat badan internal tubuh Anda,&rdquo katanya. &ldquoItu akan membuat penurunan berat badan lebih alami dan mudah.&rdquo

Bagian terbaiknya: Anda dapat menyimpan kalkulator. Tidak ada lagi penghitungan kalori.


Asupan karbohidrat dan obesitas

Prevalensi obesitas telah meningkat pesat di seluruh dunia dan pentingnya mempertimbangkan peran diet dalam pencegahan dan pengobatan obesitas diakui secara luas. Makalah ini mengulas data tentang efek diet karbohidrat pada kegemukan tubuh. Apakah komposisi makanan yang terkait dengan karbohidrat mempengaruhi kemungkinan konsumsi berlebihan pasif dan perubahan berat badan jangka panjang? Selain itu, keterbatasan metodologis dari studi observasional dan eksperimental komposisi makanan dan berat badan dibahas. Karbohidrat adalah salah satu makronutrien yang menyediakan energi dan dengan demikian dapat berkontribusi pada asupan energi berlebih dan penambahan berat badan berikutnya. Tidak ada bukti yang jelas bahwa mengubah proporsi total karbohidrat dalam makanan merupakan penentu penting dari asupan energi. Namun, ada bukti bahwa minuman berpemanis gula tidak menyebabkan rasa kenyang pada tingkat yang sama seperti bentuk padat karbohidrat, dan bahwa peningkatan konsumsi minuman ringan berpemanis gula dikaitkan dengan penambahan berat badan. Temuan dari studi tentang pengaruh indeks glikemik makanan pada berat badan belum konsisten. Serat makanan dikaitkan dengan tingkat kenaikan berat badan yang lebih rendah dalam studi observasional. Meskipun sulit untuk menetapkan dengan pasti bahwa serat daripada atribut makanan lain yang bertanggung jawab, sereal gandum, sayuran, kacang-kacangan dan buah-buahan tampaknya menjadi sumber karbohidrat makanan yang paling tepat.


Berapa Banyak Kalori yang Benar-Benar Anda Butuhkan?

Baik Anda mencoba menurunkan berat badan, menambah berat badan, atau mempertahankan berat badan Anda saat ini, Anda mungkin tergoda untuk mencari kalori yang disarankan per hari untuk jenis kelamin, usia, dan tingkat aktivitas Anda. Bagan berikut hanya boleh digunakan sebagai titik acuan, karena setiap orang sangat berbeda secara metabolik bahkan ketika mereka memiliki ukuran dan jenis kelamin yang sama. Kisaran kalori yang disarankan berikut ini dihasilkan menggunakan perkiraan perhitungan kebutuhan energi Institute of Medicine.

Untuk menjaga berat badan, grafik di bawah ini menunjukkan batas kalori harian Anda. Ini didasarkan pada usia Anda, tingkat aktivitas, dan BMI (indeks massa tubuh) 21,5 untuk wanita dan 22,5 untuk pria.

Untuk menurunkan berat badan -- Dulu direkomendasikan bahwa untuk menurunkan satu pon per minggu Anda perlu mengurangi total kalori sebesar 500 per hari. Sekarang para peneliti percaya bahwa penurunan berat badan adalah proses yang lebih lambat dan bahwa penurunan 10 kalori sehari menyebabkan penurunan sekitar satu pon dalam setahun. Kuncinya adalah bersabar dan bekerja dengan ahli gizi untuk membantu menemukan rencana yang tepat untuk Anda.

Untuk meningkatkan berat, yang terbaik adalah mengerjakan rencana dengan ahli gizi. Silakan dan tambahkan kalori.

Untuk penurunan berat badan yang berhasil yang dapat Anda pertahankan dari waktu ke waktu, para ahli merekomendasikan untuk memilih makanan yang lebih rendah kalori tetapi kaya akan protein, vitamin, mineral, serat, dan nutrisi lainnya.


Menghitung kalori setiap saat tidak perlu, tetapi pada awalnya, mungkin membantu untuk menentukan berapa banyak kalori dalam makanan dan minuman yang Anda konsumsi secara teratur. Lihat ikon eksternal MyPlate Plan untuk menentukan berapa banyak kalori sehari yang Anda butuhkan untuk mempertahankan berat badan Anda saat ini berdasarkan usia, jenis kelamin, tinggi badan, berat badan, dan tingkat aktivitas fisik Anda. Kemudian klik pada hasil untuk melihat jumlah harian yang direkomendasikan buah-buahan, sayuran, protein, susu, dan biji-bijian untuk nutrisi yang cukup pada tingkat kalori Anda.

Untuk mengetahui berapa banyak kalori yang Anda konsumsi, tuliskan makanan yang Anda makan dan minuman yang Anda minum, ditambah kalori yang mereka miliki, setiap hari. Periksa label fakta nutrisi untuk ukuran porsi dan jumlah kalori, dan pertimbangkan ukuran porsi. Buku harian makanan akan membantu Anda menjadi lebih sadar akan apa yang Anda konsumsi. Juga, mulailah menuliskan aktivitas fisik Anda setiap hari dan berapa lama Anda melakukannya.


Perbandingan diet penurunan berat badan dengan komposisi lemak, protein, dan karbohidrat yang berbeda

Latar belakang: Kemungkinan keuntungan untuk penurunan berat badan dari diet yang menekankan protein, lemak, atau karbohidrat belum ditetapkan, dan ada beberapa penelitian yang melampaui 1 tahun.

Metode: Kami secara acak menugaskan 811 orang dewasa yang kelebihan berat badan ke salah satu dari empat diet, persentase target energi yang berasal dari lemak, protein, dan karbohidrat dalam empat diet adalah 20, 15, dan 65% 20, 25, dan 55% 40, 15, dan 45% dan 40, 25, dan 35%. Diet terdiri dari makanan serupa dan memenuhi pedoman untuk kesehatan jantung. Para peserta ditawari sesi instruksional kelompok dan individu selama 2 tahun. Hasil utama adalah perubahan berat badan setelah 2 tahun dalam perbandingan faktorial dua-dua dari lemak rendah versus lemak tinggi dan protein rata-rata versus protein tinggi dan dalam perbandingan kandungan karbohidrat tertinggi dan terendah.

Hasil: Pada 6 bulan, peserta yang ditugaskan untuk setiap diet telah kehilangan rata-rata 6 kg, yang mewakili 7% dari berat awal mereka, mereka mulai mendapatkan kembali berat badan setelah 12 bulan. Pada 2 tahun, penurunan berat badan tetap serupa pada mereka yang ditugaskan untuk diet dengan protein 15% dan mereka yang ditugaskan untuk diet dengan protein 25% (masing-masing 3,0 dan 3,6 kg) pada mereka yang ditugaskan untuk diet dengan 20% lemak dan mereka yang ditugaskan untuk diet dengan lemak 40% (3,3 kg untuk kedua kelompok) dan pada mereka yang ditugaskan untuk diet dengan 65% karbohidrat dan mereka yang ditugaskan untuk diet dengan 35% karbohidrat (masing-masing 2,9 dan 3,4 kg) (P>0.20 untuk semua perbandingan). Di antara 80% peserta yang menyelesaikan uji coba, penurunan berat badan rata-rata adalah 4 kg 14 hingga 15% peserta mengalami pengurangan setidaknya 10% dari berat badan awal mereka. Rasa kenyang, lapar, puas dengan diet, dan kehadiran di sesi kelompok serupa untuk semua kehadiran diet sangat terkait dengan penurunan berat badan (0,2 kg per sesi yang dihadiri). Diet meningkatkan faktor risiko terkait lipid dan kadar insulin puasa.

Kesimpulan: Diet rendah kalori menghasilkan penurunan berat badan yang bermakna secara klinis terlepas dari nutrisi makro mana yang mereka tekankan. (Nomor ClinicalTrials.gov, NCT00072995.)

Masyarakat Medis Massachusetts 2009

Angka

Gambar 1. Rata-rata Perubahan Berat Badan…

Gambar 1. Perubahan Rata-Rata Berat Badan dan Lingkar Pinggang dari Awal Menjadi 2 Tahun…

Gambar 2. Rata-rata Perubahan Berat Badan…

Gambar 2. Rata-rata Perubahan Berat Badan dan Lingkar Pinggang pada Berbagai Titik Waktu

Gambar 3. Perubahan Berat Badan dari…

Gambar 3. Perubahan Berat Badan dari Baseline menjadi 2 Tahun Menurut Kehadiran di…

Gambar 4. Penurunan Berat Badan di 2 Tahun…

Gambar 4. Penurunan Berat Badan 2 Tahun Menurut Kepatuhan Diet Lemak dan Protein…


Metode

Percobaan hewan dan sampel

Tikus jantan C57BL/6 yang bebas patogen spesifik berusia 7 minggu (n = 55) dibeli dari SLAC Inc. (Shanghai, China). Semua tikus ditempatkan secara individual dan dipelihara di bawah siklus terang/gelap 12 jam (menyala pada pukul 07.00 dan padam pada pukul 19.00) pada suhu 22 °C ± 3 °C. Semua prosedur percobaan hewan telah disetujui oleh Institutional Animal Care and Use Committee Universitas Shanghai Jiao Tong (No. 2017013). Tikus secara acak dipisahkan menjadi dua kelompok dan diberi diet chow normal (12% energi dari lemak, Tikus memelihara diet, ShukeBeita, Cina) atau diet tinggi lemak (60% energi dari lemak, D12492, Research Diets, USA) sebelum dimulainya percobaan. Setelah 1 minggu aklimatisasi, dalam setiap kelompok diet (NC atau HF), tikus secara acak dialokasikan ke salah satu dari empat kelompok intervensi berikut: (1) diberi makan ad libitum (NC + AL atau HF + AL), (2) diberi makan dengan Pembatasan kalori 30% (70% dari asupan ad libitum setiap hari) (NC + CR atau HF + CR), (3) dikenakan rejimen JIKA 5:2, yaitu puasa 2 hari (hari 1-2) diikuti oleh 5 hari (hari 3-7) periode ad libitum (NC + IF atau HF + IF), atau (4) dikenakan rejimen Ctrl IF 5:2 yang puasa 2 hari (hari 1-2) diikuti oleh periode pemberian makan 5 hari (hari 3-7) dengan asupan harian rata-rata kelompok AL (NC + IF Ctrl atau HF + IF Ctrl ). Konsumsi makanan dan berat badan diukur setiap hari, dan jatah makanan untuk kelompok CR dan IF Ctrl disesuaikan. Setiap kelompok memiliki 6-7 tikus yang dikurung secara individual, dan intervensi berlangsung selama 11 minggu. Kami menimbang dan mencatat konsumsi makanan harian antara pukul 18:00 dan 19:00 setiap hari, serta makanan yang disediakan dan yang ditolak kecuali pada kelompok AL. Feses segar diambil pada hari ke 7 minggu ke 9 dan hari ke 2, hari ke 3, dan hari ke 7 minggu ke 10. Semua sampel feses disimpan pada suhu 80 °C sampai dilakukan analisis. Pada hari ke 7 minggu 11, tikus di-eutanasia secara manusiawi setelah 6 jam kekurangan makanan, dan jaringan adiposa putih epididimis (EpiWAT), jaringan adiposa putih inguinal (IngWAT), dan otot-otot vastus lateralis dikumpulkan dan ditimbang. Sampel darah dikumpulkan dari pleksus vaskular orbital, dan sampel serum diisolasi dengan sentrifugasi pada 3000G pada suhu 4 °C selama 15 menit dan disimpan pada suhu -80 °C.

Tes toleransi glukosa oral (OGTT)

TTGO dilakukan pada hari ke 7 minggu ke 10. Setelah 6 jam kekurangan makanan, tikus diberikan glukosa secara oral gavage dengan dosis 2,0 g/kg berat badan. Kadar glukosa darah ditentukan dalam sampel yang diambil dari ujung vena ekor sebelum dan 15, 30, 60, 90, dan 120 menit setelah pemberian glukosa menggunakan glukometer (ACCUCHEK® Performa, Roche, USA). Sampel darah dikumpulkan sebelum dan 15 dan 60 menit setelah pemberian glukosa dikumpulkan, dan serum diisolasi dengan sentrifugasi pada 3000 g pada suhu 4 °C selama 15 menit dan disimpan pada suhu -80 °C.

Pewarnaan H&E jaringan lemak putih dan analisis histopatologis

Bantalan lemak inguinal segar dan bantalan lemak epididimis difiksasi dalam paraformaldehyde 4% selama 48 jam dan didehidrasi melalui serangkaian rendaman etanol bertingkat untuk menggantikan air sebelum dimasukkan ke dalam parafin. Sampel dipotong pada 5 m dan diwarnai dengan hematoxylin dan eosin (H&E). Gambar digital dari bagian yang diwarnai H&E diperoleh menggunakan mikroskop Leica DMRBE (Leica Microsystems GmbH, Jerman). Ukuran tetesan lipid adiposit (luas penampang) dihitung dengan Image Pro Plus 6.0. Area tetesan ditentukan dalam setidaknya tiga bagian histologis dan 300 total adiposit untuk setiap tikus.

Pengukuran parameter serum

Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) kit digunakan untuk menentukan jumlah serum insulin puasa (10-1249-01 Mercodia, Swedia), leptin (MOB00, R&D Systems, Minneapolis, MN, USA), dan adiponektin (MHSTA50 R&D Systems , Minneapolis, MN, AS). Semua kit ELISA yang digunakan dalam penelitian ini adalah kit yang sangat sensitif. Semua operasi dilakukan sesuai dengan instruksi dari pabrikan.

Konsentrasi kolesterol serum dideteksi menggunakan kit uji kolesterol total (A111-1, Nanjing Jiancheng Bioengineering Institute, China) sesuai dengan instruksi dari pabriknya.

Ekstraksi DNA tinja dan pengurutan wilayah gen 16S rRNA V3-V4

Total DNA mikroba dari sampel tinja yang dikumpulkan pada hari ke 7 dari minggu ke 9 dan hari ke 2, hari ke 3, dan hari ke 7 dari minggu ke 10 setelah perlakuan diekstraksi, seperti yang dijelaskan sebelumnya [43]. Menurut instruksi pabrik (Bagian # 15044223Rev. B, Illumina Inc., USA) dengan perbaikan seperti yang dijelaskan sebelumnya [44], perpustakaan pengurutan dari gen 16S rRNA wilayah V3-V4 dalam sampel DNA dibangun dan diurutkan pada Illumina MiSeq platform (Illumina, Inc., USA) menggunakan kit reagen MiSeq v3 (600 siklus, no katalog MS-102-3033 Illumina).

Analisis data sekuensing 16S rRNA V3-V4

Urutan unik yang diperoleh dari penyelarasan sekuensing berkualitas tinggi dibagi menjadi unit taksonomi operasional (OTUs) menggunakan algoritma UPARSE dengan 97% kesamaan [45]. Tabel OTU dipenuhi dengan membagi semua urutan berkualitas tinggi ke dalam OTU yang sesuai pada batas kesamaan 97% dengan algoritma USEARCH [46]. Sebuah pohon filogenetik dibangun dari urutan perwakilan dari semua OTU dengan FastTree [47]. Setiap urutan perwakilan OTU diidentifikasi berdasarkan proyek database SILVA rRNA (Silva 132).

Urutan semua sampel dirampingkan menjadi 10.000 pembacaan (1000 permutasi) untuk menormalkan kedalaman pengurutan. Dua sampel dengan kurang dari 10.000 bacaan berkualitas tinggi dikeluarkan. Analisis lebih lanjut dari mikrobiota dilakukan pada platform QIIME (Quantitative Insight Into Microbial Ecology, v1.8.0) [48]. Kekayaan dan keragaman setiap sampel dihitung dengan OTU yang diamati, indeks Shannon, dan keragaman filogenetik Faith (PD Whole tree). Seluruh perubahan struktural mikrobiota usus pada minggu ke-10 setelah intervensi ditunjukkan oleh analisis koordinat utama (PCoA) berdasarkan jarak Bray-Curtis dari level OTU. Analisis varians multivariat permutasi (PerMANOVA) diterapkan untuk menguji signifikansi perbedaan mikrobiota usus antara dua kelompok (9999 permutasi).

Analisis diskriminan kuadrat terkecil parsial (sPLS-DA) digunakan untuk mengidentifikasi OTU kunci yang merespons intervensi diet yang berbeda. Transformasi rasio log terpusat (CLR) diterapkan di sPLS-DA untuk menghindari hasil palsu. Kinerja klasifikasi optimal model sPLS-DA dinilai dengan fungsi perf menggunakan 5-fold cross-validation yang diulang 100 kali dengan tingkat kesalahan terkecil. Analisis statistik di atas dilakukan dengan menggunakan paket mixOmics v6.3.1 R.

Korelasi antara OTU dihitung dengan algoritma Spearman. PerMANOVA (9999 permutasi, P < 0,05) berdasarkan koefisien korelasi Spearman digunakan untuk mengelompokkan OTU ke dalam kelompok coabundance (CAG) menggunakan program R.

Analisis statistik

Analisis statistik dilakukan dengan menggunakan GraphPad Prism versi 7 (GraphPad Software, Inc.). Analisis varians satu arah (ANOVA), diikuti dengan uji post hoc Tukey, digunakan untuk menentukan signifikansi statistik dari data fisiologis (Gbr. 1, 2, 4, 5, File tambahan 2 3, 4, 5, 11 , 12, 13). Metode untuk menganalisis variasi antara dua kelompok dipilih berdasarkan distribusi data: tidak berpasangan T uji (dua-ekor) digunakan untuk mereka yang mematuhi distribusi normal (Gbr. 1, 4), jika tidak Mann-Whitney kamu tes digunakan (File tambahan 7, 9, 10, 15, 17, 18). Perbedaan dianggap signifikan secara statistik ketika P nilai adalah < 0,05.


Kehilangan lemak hanya bergantung pada defisit energi, terlepas dari metode penurunan berat badan

Latar belakang: Penelitian ini dirancang untuk membandingkan efek dari 2 program pengurangan lemak yang berbeda tetapi isokalorik dengan jumlah defisit energi yang sama - diet saja atau diet yang dikombinasikan dengan latihan aerobik - pada komposisi tubuh, profil lipid dan kebugaran kardiorespirasi pada wanita yang tidak mengalami obesitas atau sedang.

Metode: Dua puluh wanita yang tidak obesitas atau sedang (BMI 24,32 +/- 3,11) (27,3 +/- 6,6 tahun) diuji pada awal dan setelah periode 8 minggu diet hipokalorik ringan untuk parameter berikut: (1) massa tubuh dan lemak tubuh (2) kolesterol total, HDL-C, LDL-C dan trigliserida (3) laktat (milimol/liter) selama aktivitas submaksimal (100 W) (4) denyut jantung selama aktivitas submaksimal (100 W), dan (5 ) performa latihan maksimal (watt). Subjek secara acak dibagi menjadi diet saja (D, -2.095 +/- 659 kJ/hari) atau diet (-1.420 +/- 1.084 kJ/hari) ditambah olahraga (DE, tiga sesi 60 menit per minggu pada 60 % dari VO(2)max atau -5.866 kJ/minggu) kelompok.

Hasil: Massa tubuh dan lemak tubuh menurun secara signifikan pada D (-1,95 +/- 1,13 kg atau -1,47 +/- 0,87% p < 0,05) dan DE (-2,23 +/- 1,28 kg atau -1,59 +/- 0,87% p < 0,05 ), tetapi tidak ada perbedaan yang signifikan yang diamati antara kelompok. Analisis statistik mengungkapkan tidak ada perubahan signifikan dari kolesterol total, HDL-C, LDL-C, trigliserida dan denyut jantung selama aktivitas submaksimal (100 W). Akumulasi asam laktat selama aktivitas submaksimal (100 W) menurun secara signifikan (-0,8 +/- 1,4 mmol/l, p < 0,05) pada DE dan meningkat secara signifikan (+0,4 +/- 0,5 mmol/l, p < 0,05) pada D. Performa latihan maksimum meningkat secara signifikan (+12.2 +/- 8.8 W, p < 0,05) di DE dan tidak berubah secara signifikan di D.

Kesimpulan: Studi ini menunjukkan bahwa terlepas dari metode penurunan berat badan, keseimbangan energi negatif saja yang bertanggung jawab atas penurunan berat badan.


Kemajuan terbaru

Kemajuan terbaru muncul dari bidang penelitian komposisi tubuh yang terperinci dan dari temuan terbaru tentang kontrol genetik, epigenetik, dan endokrin dari berat badan (yaitu, leptin sebagai bagian dari sistem pengaturan berat badan). Untuk menempatkan data ini ke dalam perspektif, hasil baru harus didiskusikan dalam konteks beberapa hasil yang lebih tua dari fisiologi integratif yang sering diabaikan dalam penelitian modern tentang kontrol genetik berat badan.

Kontribusi varian gen terhadap regulasi berat badan saat ini diperkirakan kecil, dan sebagian besar hasil asosiasi genome-wide adalah untuk penanda yang tidak ada pada gen yang diketahui [10]. Selain itu, pemrograman metabolik dan pengaruh epigenetik menambah regulasi berat badan. Asal-usul perkembangan hipotesis kesehatan dan penyakit (yaitu, hipotesis pemrograman janin) berspekulasi bahwa kelebihan dan kekurangan gizi ibu mempengaruhi dalam rahim lingkungan sehingga menginduksi respon adaptif janin mendukung perubahan jangka panjang dan permanen di sirkuit hipotalamus pusat pengaturan nafsu makan, kelebihan gizi pasca-kelahiran, dan kelebihan berat badan pada keturunannya [10]. Pencetakan genom (termasuk metilasi DNA dan modifikasi histon) menghasilkan ketidaksesuaian antara respons metabolik yang diantisipasi oleh program dan lingkungan. Ide ini didukung oleh penelitian baru-baru ini yang menemukan bahwa, ketika membandingkan keturunan dari ibu obesitas dengan ibu obesitas yang telah kehilangan berat badan setelah operasi bypass biliopancreatic, prevalensi keturunan yang kelebihan berat badan berkurang 52% setelah operasi bypass biliopancreatic ibu. [11]. Data ini menunjukkan peran faktor epigenetik dalam pengaturan berat badan.

Kemajuan besar baru-baru ini adalah pemodelan komputasi perubahan berat berdasarkan fluks metabolisme dan kontrol biologisnya. Ini akan menambah strategi masa depan pengobatan farmakologis dan non-farmakologis dari masalah klinis kelebihan atau kekurangan berat badan. Hari ini, tampaknya fenotipe (yaitu, indeks massa tubuh obesitas [㸰]), dipengaruhi oleh set atau settling point, adalah produk dari efek genetik (DNA), efek epigenetik (sifat yang diwariskan yang tidak melibatkan perubahan dalam DNA), dan lingkungan.

Apakah ada bukti untuk titik setel dalam komponen tubuh daripada untuk berat badan?

Berat badan adalah heterogen karena terdiri dari banyak organ dan jaringan yang berbeda. Dalam model dua kompartemen, berat badan adalah jumlah massa lemak tubuh dan massa tanpa lemak atau bebas lemak. Massa tanpa lemak terdiri dari tulang, air ekstraseluler, dan massa sel tubuh Massa sel tubuh meliputi air intraseluler, glikogen, dan protein. Secara anatomis, jaringan tanpa lemak terdiri dari sejumlah organ atau komponen individu seperti otot rangka, hati, otak, jantung, dan ginjal. Pada pria 70 kg, komponen ini masing-masing membentuk 40%, 2,6%, 2,0%, 0,5%, dan 0,4% dari berat badan [12]. Beberapa komponen bobot saling terkait (misalnya, ada korelasi positif antara massa otot dan massa tulang), tetapi untuk komponen lain (termasuk tulang dan otak), bobotnya tidak terkait satu sama lain [13]. Kurangnya asosiasi ini bertentangan dengan regulasi umum massa organ dan jaringan individu dan oleh karena itu berat badan secara keseluruhan. Sebaliknya, tampaknya lebih mungkin bahwa organ individu dan massa jaringan diatur secara berbeda.

Umpan balik pengaturan berat badan mungkin berasal dari massa lemak [2,5]. Baik lipektomi bedah dan transplantasi jaringan adiposa putih pada hewan menghasilkan perubahan kompensasi untuk mempertahankan lemak tubuh total [14]. Dalam studi Minnesota, hiperfagia pasca-kelaparan terkait dengan sejauh mana lemak tubuh terkuras [4,5], menunjukkan bahwa dorongan untuk makan berlebihan adalah bagian dari sistem regulasi yang beroperasi untuk memulihkan massa lemak. Selain itu, ada cukup bukti untuk sinyal umpan balik humoral yang mempengaruhi massa lemak tubuh, dan studi tentang fenotipe obesitas manusia yang ekstrem (yaitu, anak-anak yang mengalami obesitas sejak usia sangat dini) menunjukkan bahwa efisiensi atau inefisiensi yang dengannya proses ini beroperasi mungkin diwariskan [15]. Namun, jaringan adiposa bersifat heterogen sehubungan dengan lokasi, jumlah yang ada, fungsi metabolisme, dan respons terhadap perubahan berat badan [16,17]. Konsep ini menyiratkan bahwa pencarian regulasi depot jaringan adiposa individu daripada total jaringan adiposa tubuh diperlukan. Ada beberapa bukti terbaru yang menunjukkan bahwa distribusi jaringan adiposa secara genetik (atau epigenetik) diprogram [18]. Penurunan berat badan yang diinduksi diet pada subjek yang kelebihan berat badan tidak mempengaruhi distribusi jaringan adiposa, menyiratkan bahwa depot yang berbeda (misalnya, visceral dan subkutan) berkurang dengan penurunan berat badan [16,17,19]. Namun, ada kerugian preferensial jaringan adiposa visceral [20] dan lemak ektopik di hati dan ini secara tidak proporsional habis dengan penurunan berat badan [17].

Apakah ada ‘set’ dalam keseimbangan energi dan metabolisme makronutrien?

Peningkatan pengeluaran energi dapat meningkatkan asupan energi, sedangkan peningkatan asupan energi tidak secara intrinsik meningkatkan aktivitas dan pengeluaran energi [21]. Namun, dengan olahraga berat dan pengeluaran energi yang sangat tinggi, asupan energi tidak dapat diatur secara memadai dan keseimbangan energi menjadi negatif [22]. Kompensasi metabolik terlihat jelas selama pemberian makan yang kurang dan berlebihan (yaitu, selama perubahan cepat dari keseimbangan energi ke ketidakseimbangan negatif atau positif) [23-25]. Dengan kurang makan dan penurunan berat badan, total (yaitu, 24 jam) pengeluaran energi (TEE), pengeluaran energi istirahat (REE), efek termis dari makanan, dan aktivitas fisik (PA) menurun [4,6,24-26], sedangkan peningkatan TEE dan REE (tetapi bukan PA) diamati sebagai respons terhadap pemberian makan berlebih dan penambahan berat badan [6,23,25,27]. Perubahan metabolik melebihi perubahan massa jaringan yang aktif secara metabolik (yaitu, tidak dijelaskan oleh perubahan massa tubuh) dan dengan demikian sebagian disebabkan oleh penurunan atau peningkatan laju respirasi seluler. Respon metabolik seluruh tubuh terhadap kekurangan dan kelebihan makan disebabkan oleh interaksi tingkat metabolisme pada organ individu (misalnya, jantung, hati, ginjal, otot rangka, dan otak), dan ini sekali lagi dijelaskan oleh perubahan sistem saraf simpatik. aktivitas, dalam konsentrasi plasma hormon tiroid dan leptin, dan sensitivitas insulin [7,28]. Adaptasi metabolik ini bertujuan untuk mengurangi ketidakseimbangan energi (untuk akhirnya mencapai keseimbangan baru antara asupan energi dan pengeluaran energi) dan dengan demikian menambah stabilitas berat badan jangka panjang [29]. Ide ini mendukung ‘set’ untuk mencapai keseimbangan energi nol pada berat badan tertentu, yang menghasilkan berbagai titik penyelesaian daripada titik setel.

Berkenaan dengan perbandingan simpanan energi yang berbeda, simpanan lemak, protein, dan karbohidrat berbeda dalam hal (a) besarnya (yaitu, pada pria 70 kg, sekitar 140.000 kkal [atau 586 MJ] sebagai lemak, 24.000 kkal [ 100 MJ] sebagai protein, 600 kkal [2,5 MJ] sebagai karbohidrat) dan (b) regulasi [29]. Dalam jangka panjang, keseimbangan karbohidrat diatur dengan ketat dan sinyal umpan balik glikogen bertindak untuk memperbaiki oksidasi glukosa dan dengan demikian ketidakseimbangan karbohidrat [23,30]. Dengan demikian, penurunan kecil dalam glikogen hati (misalnya, disebabkan oleh diet rendah karbohidrat dan tinggi lemak) meningkatkan dorongan makan untuk mengisi kembali simpanan glikogen (yang juga akan mengambil sejumlah besar lemak dan dengan demikian meningkatkan massa lemak dalam tubuh. kasus diet rendah karbohidrat, tinggi lemak) [31]. Sebaliknya, ketidakseimbangan protein dan lemak tidak diatur secara ketat, menyebabkan kerugian atau keuntungan yang lebih besar pada komponen individu ini sebagai respons terhadap asupan nutrisi. Serapan seluruh tubuh dan seluler dari karbohidrat, lemak, dan protein makanan disesuaikan dengan tingkat penggunaannya. Ada hierarki oksidasi substrat post-prandial, dan asupan lemak tidak merangsang oksidasi lemak [32,33], dan ini menjelaskan fluktuasi besar dalam massa lemak sebagai respons terhadap berbagai asupan lemak [33]. Secara keseluruhan, data ini menunjukkan bahwa keseimbangan karbohidrat, daripada keseimbangan protein dan lemak, diatur sebagai bagian dari sistem pengaturan berat badan yang diduga. Jika simpanan glikogen berfungsi sebagai ‘set’ untuk berat badan, maka variasi berat badan merupakan cerminan dari kandungan lemak makanan dan bukan regulasi aktif.

Apakah leptin merupakan sinyal umpan balik dari pengaturan berat badan? Apa bukti untuk kontrol asimetris?

Selama 15-20 tahun terakhir, kemajuan dalam pemahaman kita tentang neurobiologi nafsu makan dan rasa kenyang telah mengarah pada karakterisasi jaringan hormon, peptida, dan monoamina yang menarik sebagai bagian dari sistem kontrol nafsu makan. Namun, kontrol endogen asupan energi masih belum sepenuhnya ditandai dan faktor eksternal (yaitu, lingkungan yang memicu obesitas) dapat mengesampingkan kontrol endogen. Saat ini tidak diketahui bagaimana faktor biologis (misalnya, hormon) bergabung dengan faktor eksternal (misalnya, pasokan makanan) untuk mengontrol asupan makanan. In addition, the impact of metabolic adaptation on energy and macronutrient intake remains to be characterized.

Most of the recent research on body weight regulation is based on the idea that brain centers, including those located in the hypothalamus, receive peripheral signals reflecting energy and fat stores. Early parabiosis studies gave the first strong evidence that genetically obese mice lacked a secretory signal from adipose tissue which represses food intake [34]. One relevant homeostatic signal in body weight (or fat mass) regulation is the prototype adipokine leptin [35,36]. Leptin is derived from fat cells in proportion to fat mass, and one of leptin’s tasks is to send signals regarding levels of fat mass (or changes in fat mass) to the hypothalamus, which in turn regulates both a decrease in energy intake and an increase in energy expenditure. This is an example of proportional feedback control, as food intake and energy expenditure are adjusted in proportion to the difference between plasma leptin concentration and its set point value [1]. However, present evidence suggests that leptin does not primarily protect the body against an increase in fat mass but instead defends the body against fat loss, thus operating in cases of negative energy balance only (i.e., there is an asymmetric or threshold response to leptin at low concentrations only) [2,37,38].

Low levels of leptin, indicating food deprivation and depleted fat stores, are a signal to induce adaptive biological actions leading to an increase in energy intake (which cannot or does not happen in the case of food shortage or eating disorders) and to reduce energy expenditure [39,40]. For example, the correlation line demonstrating the relationship between leptin and REE, adjusted for fat-free mass, is steep at low leptin levels and flat at normal leptin levels, suggesting that the effect of leptin on REE differs at different leptin concentrations with a thermic effect at low concentrations only [40]. This example highlights that the control of individual body component mass (e.g., fat) depends on energy balance and may be efficient in response to negative energy balance and fasting only. An asymmetric control system is in line with the experience that it is easier to gain weight than to lose weight. While the latter is tightly controlled, the former seems to be not fully compensated. This idea also questions the hypothesis that leptin resistance, as suggested by high-plasma leptin levels, causes obesity.

Does a Western lifestyle camouflage biological regulation of body weight?

Observational and experimental human data give some evidence for biological control of body weight. However, given the present obesity epidemic, this may reflect a collective overwhelming of the biological body weight control systems. In fact, biological 𠆋rakes’ are considered to be weak and do not really operate within an obesity-promoting environment. This failure is part of the so-called ‘runaway weight gain train’ model that has been proposed to perpetuate obesity and to further accelerate the obesity epidemic [41]. However, on a daily balance, excess weight gain is a failure in the fine tuning of energy balance, and obesity results from a chronic (but small) positive energy balance. The so-called energy gap (i.e., the daily imbalance between energy intake and energy expenditure, resulting in excess weight gain) is about 50-150 kcal/day (0.2 to 0.6 MJ/day) only (corresponding to 5% of daily energy intake) [42,43]. This is in line with longitudinal data showing that a difference in energy expenditure of about 70 kcal/day was associated with differences in weight gain [44]. All of these data point to the need of precise matching between energy intake and energy expenditure. Thus, a mismatch between the two suggests that regulation is not precise. Some of the metabolic changes observed in overweight subjects (e.g., increases in energy expenditure and fat oxidation) contribute to limiting further weight gain in response to chronic overeating and aim to reach a new steady state (i.e., at a settling point) rather than to re-establish initial body weight [29]. It is obvious that under Western lifestyle conditions, compensatory responses are passive rather than active and thus have a limited impact on body weight regulation.

It is tempting to speculate that imperfect body weight control is due to our present lifestyle habits, which offset biological control. This idea is in line with animal studies in which so-called cafeteria (or Western) diets resulted in hyperphagia (i.e., the animals lost intake control), progressive weight gain, and obesity when compared with a normal chow diet [45]. Switching back again to a chow diet, the rats normalized their body weights (i.e., the animals readjusted their weights to previous levels), and in the long term, this resulted in a normal weight trajectory [45]. This is in line with human data showing that energy-dense foods, which are rich in fat and sugar, cause ‘passive’ overeating and thus weight gain [46]. Sebaliknya, ad libitum, low-fat, high-carbohydrate, traditional diet led to a spontaneous return to habitual energy intake (within 3 months) and a recovery of initial body weight (within 2.5 years) after massive overfeeding, with 19 ± 3.2 kg weight gain in lean young Cameroonian men [47]. A set point regulation was also evident under a traditional low-fat diet and seasonal fluctuations (caused by an annual food shortage) in the body weight of rural Gambian women [48]. Despite repeated weight cycling over a period of 10 years, minimal body weight remained fairly stable (within ± 1.5 kg).


Macronutrients 101: Protein, Fats and Carbs with Michele Frankel of RevolutioniZe

IFBB Figure Pro Michele Zandman - Frankel who founded RevolutioniZe Nutrition https://revolutionizeusa.com breaks down the basics of macronutrients.

What are macronutrients (macros)

A type of food required in large amounts in your diet . Makronutrien are the nutritive components of food that the body needs for energy and to maintain the body's structure and systems.

Lets discuss the following macronutrients and what each provides for the body.

  • Functions of fat: Storing energy. Body insulation and protection. Stores and transports fat soluble vitamins. Important for hormone synthesis, balance and functioning. Supports functions of the brain and nervous system.
  • Sources of Fat: Oils, Nuts, Seeds, Peanut butter, avocado, higher fat proteins such as salmon and red meat, egg yolks

  • Functions of carbs: Primary source of fuel for workouts. Excellent for muscle building as it increases glycogen stores. Main source of energy.
  • Simple Carbohydrates: Causes a sharp rise in blood sugar levels. Not very filling. Low in micronutrients. Low in fiber.
  • Complex Carbohydrates: Gives you long term energy by slow release. Causes gradual rise in blood sugar. High in fiber. High in micronutrients (vitamins and minerals).
  • Examples of carbs: Fruits, vegetables, lentils, rice, pasta, cereal, beans, oatmeal, quinoa, cream of wheat
  • Functions of Protein: “Building blocks of life.” Required to grow, maintain and replace tissue. Helps combat muscle loss and encourage muscle maintenance or growth (in conjunction with overall diet and exercise). Also helps keep you full as it is slow digesting.
  • Examples of protein: chicken breast, turkey breast, egg whites, protein powder, white fish, shrimp/shellfish, tuna, cottage cheese, greek yogurt, tofu, beans, edamame
  1. Optimal health and performance
  2. Educates you about food
  3. Improved gym performance
  4. Proper macro distribution = ability to eat a variety of micronutrients (vitamins and minerals)
  5. Its sustainable and flexible
  6. It does not fore you to cut out entire food groups or eat the same thing every day (unless you choose to)
  7. Tells you what you CAN eat, rather than what you CAN NOT eat, which promotes a healthy relationships with food.

If you are trying to gain weight, macronutrient counting helps you gain lean mass and minimize body fat gain.



Komentar:

  1. Davi

    Anda mungkin salah?

  2. Dulkis

    This brilliant idea just engraved

  3. Kinris

    This makes me really happy.

  4. Kabaka

    In my opinion, they are wrong. Kita perlu berdiskusi.

  5. Jamie

    Bravo, pemikiranmu sangat bagus

  6. Scur

    Please get to the point.



Menulis pesan