Informasi

Bagaimana cara obat memasuki sinapsis?

Bagaimana cara obat memasuki sinapsis?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Banyak obat psikofarmasi mengubah kimia sinaps atau secara langsung menyiksa neuroreseptor di otak. Misalnya, cabergoline adalah D2 agonis

Bagaimana senyawa ini memasuki sinapsis fisik? Apakah mereka hanya larut dalam lemak dan berdifusi ke seluruh sel?


Jawabannya adalah bahwa cabergoline tidak perlu memasuki sel untuk berfungsi.

Cabergoline (dan juga sebagian besar (mungkin semua?) obat lain yang menargetkan sinapsis) berinteraksi dengan protein pada permukaan sinapsis. Misalnya, reseptor D2 yang Anda sebutkan adalah reseptor dopamin yang dalam bentuk aktifnya diekspresikan pada permukaan neuron di dekat celah sinaptik.


Selama periode 4 saya ingin kita meninjau tujuan pembelajaran ini:

  • Hipotermia adalah suatu kondisi di mana suhu tubuh turun di bawah 35°C.
  • Mekanisme termoregulasi normal gagal.
  • Proses yang terlibat dalam termoregulasi pada mamalia. Peran termoreseptor di kulit dan hipotalamus.
  • Peran umpan balik positif sebagai suhu terus turun.

Inilah powerpoint yang akan kita gunakan sebagai titik awal.

Kami juga akan menggunakan lino yang kami buat minggu lalu untuk membantu kami menjawab beberapa pertanyaan makalah sebelumnya tentang hipotermia.

Selanjutnya dari ini kita akan menggunakan periode 5 untuk meninjau pembelajaran kita dari seluruh topik. Saya akan meminta Anda untuk menyoroti area silabus yang Anda rasa perlu kita fokuskan baik pada sisa pelajaran yang (mungkin) telah tersedia bagi kita, dan pada hari crammer (Senin 7 Januari).


E4 Neurotransmitter & Sinapsis

Tinjau konten Nerves dari Core sebelum menyelesaikan topik ini.

Sumber daya yang fantastis tersedia dari Utah, termasuk pesta tikus, animasi neuron dan sinapsis dan grafik silsilah interaktif yang melibatkan peran genetika dalam kecanduan.

Luangkan waktu di sini untuk benar-benar membaca seputar topik narkoba dan kecanduan – Anda’ akan senang melakukannya dan ini sangat membantu menjawab pertanyaan ‘diskusikan penyebab kecanduan’!

Monyet mabuk! Apa kesamaan monyet vervet alkohol dengan kita dan dasar genetik untuk kecanduan? Baca posting blog ini pada keseimbangan bersela, yang menyertai video ini. Terima kasih DaveF untuk tautannya.

Narkoba dan Otak

Jellinek adalah situs web pendidikan obat-obatan Belanda yang memiliki beberapa sumber yang bagus dan dapat diakses untuk neurobiologi obat-obatan dan otak. Animasi tersedia dalam berbagai bahasa.

Neurotransmitter dan Obat-obatan:

Obat penghambat dan rangsang:

    , Kokain, Nikotin sebagai psikoaktif rangsang (McGill 'Otak'), Ganja (THC), Alkohol sebagai psikoaktif penghambat (McGill 'Otak')

TOK dan Biologi: The Nutt-Sack Affair

Pemimpin panel penasehat tentang keamanan obat dipecat karena tidak setuju dengan pemerintah Inggris:

Baca seputar topik, lalu jawab pertanyaan berikut:

  1. Bagaimana cerita ini menunjukkan konflik antara sains dan politik?
  2. Bagaimana menurut Anda masing-masing peran sains dan politik dalam pemerintahan suatu negara?
  3. Berikan alasan mengapa beberapa obat yang jelas-jelas sangat berbahaya, seperti tembakau dan alkohol, masih legal di banyak negara.
  4. Jika Anda membentuk negara baru dan menulis undang-undang narkoba yang sama sekali baru, mana yang akan Anda buat ilegal atau legal dan mengapa? Sumber bukti mana yang akan Anda andalkan untuk membuat keputusan? Bagaimana Anda akan menyeimbangkan tekanan politik dengan bukti ilmiah?

Cari tahu lebih lanjut tentang undang-undang narkoba dan alasan di baliknya di negara Anda sendiri dan negara yang Anda kunjungi atau tinggali.

Ingat – terlepas dari pendapat Anda sendiri tentang undang-undang narkoba, jika Anda ketahuan melanggar hukum di mana pun Anda berada, hukumannya bisa sangat berat.

Ini adalah setengah jam yang menarik: Russell Brand berbicara kepada Komite Parlemen Inggris tentang Ketergantungan. Apa saja ide yang dia usulkan? Bukti apa yang perlu Anda lihat untuk mendukung gagasan tersebut?


Apa cara obat dapat mempengaruhi transmisi sinaptik?

Tubuh kita memproduksi bahan kimia alami seperti hormon dan neurotransmiter, bahan kimia ini membantu atau mencegah transmisi sinaptik.

Penjelasan:

Obat-obatan terbuat dari bahan kimia buatan manusia, Semua bahan kimia ini, dapat meniru cara kerja hormon dan neurotransmiter kita. Bahan kimia ini bervariasi pada bagaimana mereka mempengaruhi transmisi sinaptik seseorang, beberapa di antaranya, dapat mempercepat transmisi sinaptik, beberapa dapat memperlambatnya, beberapa dapat menghalangi transmisi, sementara beberapa bahkan dapat menyebabkan reaksi kimia, menyebabkan bahan kimia alami kita mempengaruhi. kita secara berbeda.

Tiga cara utama: mempengaruhi jumlah neurotransmiter yang tersedia, kecepatan pelepasan neurotransmiter, dan afinitas pengikatan reseptor neurotransmiter ke neurotransmiter.

Penjelasan:

Saya tidak terlalu akrab dengan obat-obatan tertentu. Artikel berikut akan menjelaskan bagaimana mereka dapat terpengaruh, dan enzim/bahan kimia apa yang tersedia untuk menyebabkan perubahan. Ini belum tentu obat farmasi.

Jadi saya katakan ada tiga cara utama obat mempengaruhi transmisi sinaptik.

Mari kita masuk ke detail untuk masing-masing:

Ketersediaan neurotransmiter
Obat-obatan dapat mempengaruhi produksi neurotransmiter, pergerakan neurotransmiter ke dalam vesikel, atau pergerakan vesikel ke sinaps.

Tingkat pelepasan neurotransmiter
Neurotransmitter dilepaskan ke sinaps melalui eksositosis. Eksositosis adalah proses rumit yang membutuhkan banyak protein struktural seperti protein SNARE. Selektivitas eksositosis juga merupakan faktor kontributif.

  • Polipeptida TAT-NSF menghambat protein SNARE, menonaktifkan eksositosis.
  • Toksin tetanus adalah penghambat spesifik VAMP3/cellubrevin (salah satu dari
    protein SNARE).

Afinitas reseptor neurotransmiter
Obat-obatan yang mempengaruhi afinitas reseptor mungkin adalah jenis yang paling terkenal karena mereka bahkan disebutkan dalam buku teks perguruan tinggi biasa. Mereka juga merupakan jenis obat rekreasional yang paling umum.


Opioid

  • morfin
  • kodein
  • heroin
  • fentanil (sintetis yaitu

Opioid juga menghambat pusat otak yang mengendalikan batuk, pernapasan, dan motilitas usus. Baik morfin dan kodein digunakan sebagai penghilang rasa sakit, dan kodein juga digunakan dalam obat batuk.

Opioid sangat adiktif, dengan cepat menghasilkan toleransi dan ketergantungan. Meskipun heroin bahkan lebih efektif sebagai obat penghilang rasa sakit daripada morfin dan kodein, namun sangat adiktif sehingga penggunaannya ilegal. Metadon adalah opioid sintetik yang digunakan untuk menghentikan kecanduan heroin (dan menggantinya dengan kecanduan metadon).

Pelepasan enkephalin menekan transmisi sinyal nyeri. (Sedikit yang diperoleh dengan memiliki persepsi nyeri meningkat tanpa batas sebanding dengan jumlah kerusakan yang dilakukan pada tubuh. Di luar titik tertentu, masuk akal untuk memiliki sistem yang menurunkan sensitivitasnya sendiri dalam menghadapi masalah besar dan keras nyeri.)

Dengan mengikat reseptor mu (& mikro), opioid seperti morfin meningkatkan efek penghilang rasa sakit dari neuron enkephalin. Toleransi opioid dapat dijelaskan, setidaknya sebagian, sebagai respons homeostatis yang mengurangi sensitivitas sistem untuk mengkompensasi paparan lanjutan terhadap morfin atau heroin tingkat tinggi. Ketika obat dihentikan, sistem tidak lagi sensitif terhadap efek menenangkan dari neuron enkephalin dan rasa sakit akibat putus obat diproduksi.

Reseptor Mu (&mikro) juga ditemukan pada sel-sel di medula oblongata yang mengatur pernapasan. Ini menjelaskan efek penekan opioid terhadap pernapasan.

Antagonis opioid


Bagaimana impuls saraf ditransmisikan melalui sinapsis?

Impuls saraf ditransmisikan melintasi sinaps dari neuron pra-sinaptik ke neuron pasca-sinaptik melalui penggunaan difusi neurotransmitter. Untuk menjelaskan hal ini secara lebih rinci mari kita ambil contoh sinaps kolinergik sebuah sinaps yang menggunakan neurotransmitter Asetilkolin. Transmisi melintasi sinaps kolinergik dapat diringkas dalam 10 langkah: 1. Pertama, potensial aksi (perubahan potensial listrik) tiba di neuron pra-sinaptik. 2. Ini mengubah tegangan di neuron yang menyebabkan saluran kalsium berpintu tegangan pada neuron pra-sinaptik terbuka. 3. Ion kalsium kemudian berdifusi ke dalam neuron pra-sinaptik. 4. Peningkatan konsentrasi Kalsium dalam neuron kemudian menyebabkan vesikel sinaptik, yang mengandung neurotransmiter asetilkolin, bergerak menuju membran pada neuron pra-sinaptik. 5. Vesikel menyatu dengan membran dan neurotransmitter dilepaskan ke celah antara dua neuron (dikenal sebagai celah sinaptik). 6. Neurotransmitter asetilkolin kemudian berdifusi melintasi celah sinaptik menuju membran neuron pascasinaps. 7. Di sini, neurotransmiter asetilkolin kemudian berikatan dengan reseptor pelengkap pada membran neuron pasca-sinaptik. 8. Peningkatan konsentrasi neurotransmiter menyebabkan saluran natrium bergerbang ligan (kimia) di membran neuron pascasinaps terbuka, memungkinkan natrium berdifusi ke dalam neuron pascasinaps. 9. Peningkatan konsentrasi ion natrium sekarang di neuron post-sinaptik mendepolarisasi membran neuron menyebabkan EPSPs (potensial post-sinaptik rangsang). 10. Jika EPSP ini mencapai ambang tertentu, maka potensial aksi dimulai di neuron pasca-sinaptik dan impuls telah berhasil ditransmisikan dari satu neuron ke neuron berikutnya! Jika Anda dapat mengingat 10 langkah ini, maka Anda dapat menjelaskan transmisi impuls saraf melalui sinaps secara menyeluruh. Untuk membantu Anda mengingat langkah-langkah ini, coba buat poster yang menunjukkan proses secara visual, atau mungkin coba buat mnemonik.


Obat-obatan dan sinapsis

Anda dapat mempersonalisasi apa yang Anda lihat di TSR. Ceritakan sedikit tentang diri Anda untuk memulai.

Sudahkah kau melihat.

Apakah menurut Anda menerima Nilai yang Dinilai Guru akan berdampak pada masa depan Anda?

Thread yang Ditonton

Menyoroti

Ups, tidak ada yang mempostingdalam beberapa jam terakhir.

Mengapa tidak memulai kembali percakapan?

Ups, tidak ada yang membalas posting.

Mengapa tidak membalas utas yang belum dijawab?

Lihat lebih banyak hal yang Anda suka diRuang Siswa

Anda dapat mempersonalisasi apa yang Anda lihat di TSR. Ceritakan sedikit tentang diri Anda untuk memulai.

Tim Dukungan TSR

  • arang
  • Pak M
  • RDKGames
  • Medis yang Bingung
  • Lemur14
  • brainzisword
  • Labrador99
  • benar-benar bertunas
  • Eimmanuel
  • Sinnoh
  • _gcx
  • penghalang1
  • Tolgash
  • Hazelly
  • PetitePanda
  • _Mia101
  • jduxie4414
  • Cahaya bintang15
  • bamtutor

Memulai

Menggunakan TSR

Grup TSR

Terhubung dengan TSR

© Hak Cipta Ruang Siswa 2017 semua hak dilindungi undang-undang

The Student Room, Get Revising and Marked by Teachers adalah nama dagang dari The Student Room Group Ltd.

Nomor Registrasi: 04666380 (Inggris dan Wales), PPN No. 806 8067 22 Kantor Terdaftar: International House, Queens Road, Brighton, BN1 3XE


Apa itu Obat Antagonis?

Obat antagonis adalah obat yang menghambat efek ligan alami. Ligan alami dapat berupa hormon, neurotransmiter atau agonis.

Jenis Obat Antagonis

Obat antagonis dapat terdiri dari tiga jenis utama.

  • Antagonis kompetitif
  • Non – antagonis kompetitif
  • Antagonis ireversibel

Gambar 02: Mekanisme Obat Antagonis

Obat antagonis kompetitif adalah obat yang memiliki kemampuan untuk mengikat pada tempat pengikatan semula dan menghambat pengikatan ligan alam. Hal ini disebabkan bentuk antagonis yang meniru ligan alami. Peningkatan konsentrasi ligan dapat menekan efek antagonis kompetitif.

Obat antagonis nonkompetitif bertindak secara alosterik, di mana ia mengikat ke situs lain selain situs pengikatan yang sebenarnya. Pengikatan antagonis non-kompetitif akan menyebabkan perubahan konformasi pada reseptor yang akan menghambat pengikatan ligan sejati.

Obat agonis ireversibel mengikat kuat ke reseptor melalui ikatan kovalen. Ini akan secara permanen memodifikasi reseptor mencegah pengikatan ligan. Contoh obat antagonis termasuk naltrexone dan nalokson. Paling sering obat ini digunakan untuk menghambat efek obat berbahaya seperti kokain dan heroin yang merupakan obat agonis.


Evolusi Resistensi Insektisida pada Vektor Penyakit

Pierrick Labbé Haoues Alout Luc Djogbénou Nicole Pasteur Mylène Weill , dalam Genetika dan Evolusi Penyakit Menular , 2011

Asetilkolinesterase

Dalam sinapsis kolinergik sistem saraf pusat invertebrata dan vertebrata, AChE mengakhiri transmisi sinaptik dengan menghidrolisis neurotransmitter ACh secara cepat. AChE adalah target insektisida OP dan CX, yang merupakan inhibitor kompetitif ACh dengan pergantian rendah: ketika mereka mengikat AChE, pelepasannya yang sangat rendah mencegah hidrolisis substrat alami. Akibatnya, ACh tetap aktif di sinaps dan masuknya saraf dilanjutkan, menyebabkan kematian serangga oleh tetani (lihat Massoulié dan Bon, 1993).

Pada kebanyakan serangga terdapat dua gen, as-1 dan as-2, pengkodean untuk AChE1 dan AChE2, masing-masing. Pada spesies ini, AChE1 adalah enzim sinaptik utama, dan peran fisiologis AChE2 tidak diketahui. Diptera dari kelompok Cyclorrapha atau lalat “sejati” (seperti D. melanogaster dan M. domestica) memiliki AChE tunggal, yang dikodekan oleh as-2 gen dan merupakan enzim sinaptik dalam kasus itu. Analisis filogenetik telah menunjukkan bahwa kehadiran dua kartu As gen mungkin merupakan nenek moyang serangga (Weill et al., 2002 Huchard et al., 2006).

Studi molekuler pertama pada AChE yang tidak sensitif yang memberikan resistensi terhadap OP dan CX dilakukan pada D. melanogaster. Beberapa mutasi diidentifikasi, masing-masing memberikan resistensi yang rendah ketika sendirian, dan resistensi yang lebih tinggi ketika dalam kombinasi (Fournier et al., 1989 Fournier dan Mutéro, 1994). Hasil serupa kemudian ditemukan dengan Diptera lain yang hanya memiliki as-2 gen (misalnya, M. domestica, Oakeshott et al., 2005).

Pada nyamuk di mana AChE1 adalah enzim sinaptik, mutasi resistensi yang paling umum (G119S) di as-1 gen terletak di dekat situs katalitik. Di dalam Cx. pipiens, G119S terjadi setidaknya 3 kali secara independen, sekali dalam Cx. P. pipiens dan dua kali masuk Cx. P. quinquefasciatus (Weill et al., 2003, 2004 Labbe et al., 2007a). Namun, dua mutasi lain pada as-1 telah diidentifikasi, keduanya dekat dengan situs aktif: (i) F331W telah diamati hanya di Cx. tritaeniorhynchus ( Nabeshima et al., 2004 Alout et al., 2007 ), (ii) F290V hanya diamati di Cx. P. pipiens (Alout et al., 2009). Jenis mutasi sangat dibatasi oleh penggunaan kodon: mutasi G119S tidak pernah ditemukan di Ae. aegypti, Ae. albopictus, atau Cx. tritaeniorhynchus, mungkin karena memerlukan dua langkah mutasi (Weill et al., 2004).

NS kartu As mutasi bertanggung jawab atas penurunan penghambatan AChE oleh insektisida (Alout et al., 2008). Hanya ada sedikit mutasi resistensi yang diamati pada berbagai spesies (lihat Tabel 14.2), menunjukkan kendala yang tinggi: yang diamati di lapangan berada dalam jurang aktif enzim dan menyebabkan masalah sterik dengan rantai samping yang lebih besar, sementara substitusi lainnya (direkayasa laboratorium ) seringkali mengakibatkan ketidakmampuan enzim untuk mendegradasi ACh (Okeshott et al., 2005). Pada nyamuk, mutasi ini memberikan resistensi yang tinggi terhadap OP dan CX, masing-masing hingga 100 kali (misalnya, klorpirifos) dan >9000× (misalnya, propoxur) resistensi OP yang diberikan oleh kartu As alel biasanya lebih tinggi dari resistensi metabolik COE (Raymond et al., 1986 Poirié et al., 1992 Severini et al., 1993).

Evolusi AChE1 yang tidak sensitif telah dipelajari secara mendalam pada nyamuk Cx. pipiens dan NS. gambiae. Di dalam Cx. pipiens, pertama kali terdeteksi di Perancis Selatan pada tahun 1978, 9 tahun setelah dimulainya pengobatan OP (Raymond et al., 1986). Pengkodean gen untuk G119S ini bermutasi AChE1 (as-1 R ) dengan cepat menyebar pada populasi alami yang dirawat. Namun, frekuensinya tetap rendah di area yang tidak dirawat yang berdekatan yang dihubungkan oleh migrasi, menunjukkan biaya kebugaran yang terkait dengan as-1 R (Lenormand et al., 1999). Pengurangan >60% aktivitas AChE1 pada nyamuk resisten G119S (Bourguet et al., 1997) dapat menjelaskan, setidaknya sebagian, biaya ini, yang diekspresikan secara fenotip melalui berbagai masalah perkembangan dan perilaku pada individu yang membawa as-1 R (Berticat dkk., 2002a, 2004 Bourguet dkk., 2004 Duron dkk., 2006b). Demikian pula, mutasi F290V mungkin terkait dengan biaya kebugaran, meskipun tampaknya tidak karena pengurangan aktivitas (Alout et al., 2009). Baru-baru ini, beberapa duplikasi independen dari as-1 gen, menempatkan salinan rentan dan resisten bersama-sama (as-1 D ), telah diidentifikasi dalam Cx. P. pipiens dan Cx. P. quinquefasciatus (Tabel 14.2 Lenormand et al., 1998a Labbe et al., 2007a). Alel-alel ini dianggap dipilih karena mereka mengurangi biaya as-1 R alel, meskipun tidak selalu berhasil (Labbé et al., 2007b). Beberapa duplikasi lain telah diamati baru-baru ini di daerah Mediterania, dengan salinan F290V bukan salinan G119S (Alout et al., 2009). Di dalam NS. gambiae, kejadian baru-baru ini as-1 R telah terdeteksi di Afrika Barat, kemungkinan menyebar dari Pantai Gading ke Benin ( Weill et al., 2003 Djogbénou et al., 2008 ). Sebuah duplikasi yang membawa salinan G119S juga telah ditemukan, dan tampaknya mengikuti lintasan yang sama seperti di Cx. pipiens (Djogbénou dkk., 2009).


Bagaimana L-dopa mempengaruhi kerja neurotransmiter pada sinaps pada pasien Parkinson?

L-dopa adalah obat yang diberikan kepada banyak pasien Parkinson untuk mencoba meningkatkan antioksidan antar sel penting yang disebut glutathione, dan untuk meningkatkan ekstensi dan kelangsungan hidup sel.

Penjelasan:

L-dopa adalah Levodopa dan digunakan untuk meringankan gejala Penyakit Parkinson dalam upaya mengurangi penderitaan dan meningkatkan kehidupan pasien.

Neurotransmitter di sinaps melakukan prosedur rumit untuk membawa informasi antar neuron menggunakan transmisi kimia. Metode ini digunakan bersama dengan transmisi listrik, yang lebih cepat, tetapi tidak dapat berlanjut selama transmisi kimia melalui jarak.

Transmisi kimia lanjutan tergantung pada tingkat dopamin di celah sinaptik antara neuron, dan L-dopa digunakan untuk menambah tingkat di mana dopamin telah menurun.


Tonton videonya: SINAPSIS (Agustus 2022).